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Or13n4-KO 基因敲除小鼠

Or13n4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or13n4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08031

品系全称

C57BL/6JCya-Or13n4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258590-Or13n4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or13n4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 13 subfamily N member 4
基因别称
MOR260-4，Olfr702
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146597 | Ensembl: ENSMUST00000080899
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or13n4，也称为olfactory receptor family 13 subfamily N member 4，是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因是一类位于嗅觉上皮细胞上的蛋白质编码基因，它们负责识别和响应环境中的气味分子。Or13n4编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体（GPCR）超家族，这个家族在细胞信号传导中发挥着重要作用。Or13n4所编码的嗅觉受体在嗅觉信号传导过程中起着关键作用，它能够识别特定的气味分子，并将这些信号传递到大脑，从而产生嗅觉感知。

嗅觉受体基因在进化过程中经历了大量的基因复制和丢失事件。在基因复制后，两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在有些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本会与它的副本产生显著差异，这种现象被称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生新的基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

嗅觉受体基因在嗅觉系统中发挥着重要作用，但它们在人类疾病中的具体作用尚不完全清楚。一些研究表明，嗅觉受体基因的变异可能与某些疾病的发生和发展有关。例如，一些嗅觉受体基因的变异与乳腺癌的易感性有关。乳腺癌是一种异质性疾病，其中大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约占患者的30%）通常出现在乳腺癌发病率高的家族中，并且与许多高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率的基因，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等乳腺癌风险相关[2]。

Or13n4作为一种嗅觉受体基因，其变异可能与嗅觉功能障碍有关。嗅觉功能障碍是一种常见的临床问题，它可能导致生活质量下降，并与其他疾病的发生和发展有关。例如，嗅觉功能障碍与帕金森病和阿尔茨海默病的发生和发展有关。此外，嗅觉功能障碍还与其他疾病的发生和发展有关，如嗅觉障碍与抑郁症、焦虑症、睡眠障碍和认知功能障碍等疾病有关[3]。

Or13n4作为一种嗅觉受体基因，其变异可能与嗅觉功能障碍有关。嗅觉功能障碍是一种常见的临床问题，它可能导致生活质量下降，并与其他疾病的发生和发展有关。例如，嗅觉功能障碍与帕金森病和阿尔茨海默病的发生和发展有关。此外，嗅觉功能障碍还与其他疾病的发生和发展有关，如嗅觉障碍与抑郁症、焦虑症、睡眠障碍和认知功能障碍等疾病有关[3]。

综上所述，Or13n4是一种重要的嗅觉受体基因，它编码的蛋白质在嗅觉信号传导过程中发挥着关键作用。Or13n4的变异可能与嗅觉功能障碍有关，并且嗅觉功能障碍与其他疾病的发生和发展有关。进一步研究Or13n4的变异和功能对于深入理解嗅觉信号传导和嗅觉功能障碍的机制具有重要意义。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/

资料下载

S-KO-08031_6J_258590_Or13n4_Exon 2_A_strategy.pdf
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