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Or5t7-KO 基因敲除小鼠

Or5t7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or5t7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08027

品系全称

C57BL/6JCya-Or5t7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258585-Or5t7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or5t7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08027) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily T member 17
基因别称
MOR179-2，Olfr1086
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146592 | Ensembl: ENSMUST00000099878
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or5t7是一种编码嗅觉受体的基因。嗅觉受体（ORs）是一类在嗅觉信号传导中起关键作用的G蛋白偶联受体（GPCRs），它们在哺乳动物的嗅觉系统中的多样性是嗅觉感知的基础。Or5t7属于I类嗅觉受体基因家族，这些基因在进化过程中经历了大量的复制和分化，导致了哺乳动物嗅觉受体基因家族的巨大多样性[1]。

基因复制是动物基因组进化中的常见事件，复制后的基因通常以相似的速率积累序列变化。然而，在一些情况下，序列变化的积累是不对称的，一个基因副本会从其同源基因中显著分化出来，这种现象称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生新的基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。Or5t7基因可能就是这种非对称进化的结果之一。

乳腺癌是一种异质性疾病，其中大多数病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常发生在乳腺癌高发的家庭中，已经发现与一系列高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因，它们负责遗传综合征。此外，基于家庭和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度乳腺癌风险相关。全基因组关联研究（GWAS）揭示了与乳腺癌风险略有增加或减少的常见低外显率等位基因[2]。Or5t7基因在乳腺癌中的作用尚不清楚，需要进一步研究来揭示其潜在的角色。

基因调控网络是基因表达调控的复杂系统，其中基因和蛋白质的相互作用决定了细胞如何响应环境信号。这些网络类似于复杂的电路，需要数学框架来描述其电路结构。工程基因电路的研究为预测和评估细胞过程的动态提供了框架。合成基因网络的发展可能导致新的细胞控制逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。Or5t7基因在基因调控网络中的具体作用还有待进一步研究。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法，它通过产生完全的功能丧失来研究基因的作用。然而，一些基因的敲除会导致细胞死亡，这些基因被称为必需基因。基因组范围内的敲除分析表明，一个基因组中高达四分之一的基因可能是必需的。必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用来挽救，这种现象称为“必需性的绕过”（BOE）。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的致死性可以通过BOE相互作用来挽救[4]。Or5t7基因是否属于必需基因以及其功能丧失是否可以通过BOE相互作用来挽救，还需要进一步的研究来证实。

综上所述，Or5t7是一种编码嗅觉受体的基因，其在哺乳动物的嗅觉系统中起着重要作用。Or5t7基因可能经历了非对称进化，并可能参与了基因调控网络。Or5t7基因在乳腺癌中的作用尚不清楚，需要进一步研究来揭示其潜在的角色。此外，Or5t7基因是否属于必需基因以及其功能丧失是否可以通过BOE相互作用来挽救，还需要进一步的研究来证实。Or5t7基因的研究有助于我们更好地理解嗅觉受体的功能和进化，以及其在疾病发生中的作用。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

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