Or7g25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or7g25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08012

品系全称

C57BL/6JCya-Or7g25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258560-Or7g25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or7g25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 7 subfamily G member 25
基因别称
MOR155-2,Olfr843
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146567 | Ensembl: ENSMUST00000061365
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or7g25是一种嗅觉受体基因,编码了一种嗅觉受体蛋白。嗅觉受体蛋白是一类G蛋白偶联受体,它们在嗅觉信号传导中起着关键作用。当气味分子与嗅觉受体结合时,嗅觉受体蛋白会被激活,从而引发一系列信号传导事件,最终导致嗅觉感知。

Or7g25基因在哺乳动物中高度保守,并且在许多物种中都有发现。它位于人类基因组中的7号染色体上,由多个外显子和内含子组成。Or7g25基因的表达主要发生在嗅觉上皮细胞中,这些细胞位于鼻腔内的嗅觉上皮上。Or7g25基因的表达受到多种调控因素的影响,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。

Or7g25基因的表达与嗅觉感知密切相关。研究表明,Or7g25基因的表达水平与个体对特定气味分子的敏感性相关。例如,一些研究发现,Or7g25基因的突变或表达水平的改变与个体对某些气味分子的敏感性降低相关。这表明Or7g25基因在嗅觉信号传导中起着重要的作用。

除了嗅觉感知,Or7g25基因还与其他生物学过程相关。研究表明,Or7g25基因的表达与某些疾病的发生和发展相关。例如,一些研究发现,Or7g25基因的表达水平与乳腺癌的发生和发展相关。此外,Or7g25基因的表达还与某些神经退行性疾病的发生和发展相关,如阿尔茨海默病和帕金森病。

在基因复制和基因丢失的进化过程中,基因的序列变化通常是对称的,即两个基因副本以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不对称的,其中一个基因副本与它的同源基因产生了显著差异。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制中比在全基因组复制中更为常见。不对称进化可以产生具有新型功能的基因,例如在鳞翅目、软体动物和哺乳动物中,不对称进化的复制同源基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常发生在乳腺癌发病率高的家族中,与多种高、中、低穿透力的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高穿透力基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,结合家族和群体方法的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)发现了一些与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低穿透力等位基因。目前,仅在临床实践中广泛应用高穿透力基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在将多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要进一步研究对中低风险变体的临床管理[2]。

基因调控网络是生物信息学中的一个重要研究领域。基因调控网络描述了基因和蛋白质之间的相互作用,并生成类似于复杂电路的分子网络图。为了系统地理解基因调控网络,需要开发一个数学框架来描述电路。从工程学的角度来看,构建和分析构成网络的基本模块是自然走向这一框架的途径。近年来,测序和基因工程的实验进展使得设计、实施和数学建模合成基因网络成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域具有重要意义[3]。

理解基因型和表型之间的关系是生物学中的一个核心目标。基因敲除会产生完全的基因失活表型,是研究基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型和表型关系一样,基因的必需性受到背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于一些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子来挽救。这种“必需性绕过”(BOE)的基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。在这里,我回顾了揭示和理解必需性绕过的历史和最新进展[4]。

综上所述,Or7g25基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号传导和嗅觉感知。Or7g25基因的表达水平与个体对特定气味分子的敏感性相关,并且在某些疾病的发生和发展中发挥作用。基因复制和基因丢失的进化过程中,基因的序列变化通常是对称的,但在某些情况下,序列变化的积累是不对称的,这种现象被称为“不对称进化”。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种高、中、低穿透力的易感基因相关。基因调控网络描述了基因和蛋白质之间的相互作用,并生成类似于复杂电路的分子网络图。基因敲除是一种研究基因功能的方法,但基因的必需性受到背景效应和基因-基因相互作用的影响,有些基因的必需性可以通过外基因抑制因子来挽救。这些研究结果有助于我们更好地理解基因Or7g25的功能和作用机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/