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Or4a69-KO 基因敲除小鼠

Or4a69-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4a69-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07937

品系全称

C57BL/6JCya-Or4a69em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258447-Or4a69-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or4a69-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily A member 69
基因别称
MOR231-14，Olfr1241
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146455 | Ensembl: ENSMUST00000099778
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or4a69是一种嗅觉受体基因，位于人类基因组中。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一，它们负责编码嗅觉受体蛋白，这些蛋白在嗅觉信号传导中发挥着关键作用。嗅觉受体蛋白位于嗅觉神经元的顶端，能够与各种气味分子结合，从而激活嗅觉信号传导通路。Or4a69在嗅觉信号传导中发挥着重要作用，它能够识别和结合特定的气味分子，从而触发嗅觉信号传导通路。此外，Or4a69还参与嗅觉信号传导通路的调控，它能够影响嗅觉信号传导通路的强度和持续时间。Or4a69的突变可能导致嗅觉障碍，例如嗅觉缺失或嗅觉减退。Or4a69的研究对于深入理解嗅觉信号传导机制和嗅觉障碍的发生机制具有重要意义。Or4a69的研究还可以为开发新的嗅觉疗法和嗅觉障碍的治疗方法提供理论依据和实验基础。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，两者之间的平衡对于不同物种之间基因数量的差异产生了重要影响[1]。基因复制后，两个拷贝通常以相似的速率积累序列变化。然而，在一些情况下，序列变化的积累非常不平衡，其中一个拷贝与它的同源基因相比发生了剧烈的分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生全新的基因[1]。Or4a69基因可能就是通过这种不对称进化过程产生的，它可能从一个古老的嗅觉受体基因复制而来，并在进化过程中获得了新的功能。

家族性乳腺癌与多种高、中和低渗透性易感基因相关。高渗透性基因如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53负责遗传性综合征[2]。Or4a69基因在乳腺癌中的表达和功能尚不清楚，但与其他嗅觉受体基因类似，它可能在乳腺癌的发生和发展中发挥作用。Or4a69基因的表达可能受到乳腺癌相关信号通路的调控，例如雌激素受体信号通路或PI3K/AKT信号通路。Or4a69基因的突变或表达异常可能导致乳腺癌的发生风险增加。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。基因调控网络中的基因和蛋白质相互作用，形成一个复杂的网络，调控基因表达和细胞功能[3]。Or4a69基因可能参与基因调控网络，与其他基因和蛋白质相互作用，调控嗅觉信号传导通路和相关生物学过程。Or4a69基因的调控网络可能涉及转录因子、信号分子和表观遗传调控因子等。Or4a69基因的调控网络的研究有助于深入理解嗅觉信号传导机制和相关生物学过程的调控机制。

综上所述，Or4a69是一种重要的嗅觉受体基因，参与嗅觉信号传导和嗅觉相关生物学过程。Or4a69基因可能通过不对称进化过程产生，并获得了新的功能。Or4a69基因在乳腺癌中的表达和功能尚不清楚，但可能与乳腺癌的发生和发展相关。Or4a69基因可能参与基因调控网络，与其他基因和蛋白质相互作用，调控嗅觉信号传导通路和相关生物学过程。Or4a69基因的研究对于深入理解嗅觉信号传导机制、嗅觉相关生物学过程的调控机制和乳腺癌的发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

资料下载

S-KO-07937_6J_258447_Or4a69_Exon 1_A_strategy.pdf
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