Or4f53-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Or4f53-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07900

品系全称

C57BL/6JCya-Or4f53em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258390-Or4f53-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4f53-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07900) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily F member 53
基因别称
MOR245-10,Olfr1276
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146395 | Ensembl: ENSMUST00000073322
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or4f53,又称为olfactory receptor family 4 subfamily F member 53,是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因编码的蛋白质是嗅觉系统的关键组成部分,它们负责检测和识别环境中的化学信号。嗅觉受体基因在人类和其他哺乳动物中高度多样化,这反映了嗅觉系统对复杂化学环境的适应能力。Or4f53是这些基因中的一个,它在嗅觉信号传导中发挥着特定的作用,通过识别特定的气味分子来帮助动物识别周围环境中的食物、配偶、天敌和其他重要的化学信号。

在嗅觉受体基因家族中,基因复制和基因丢失是常见的进化事件。这些事件导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制之后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其同源基因发生显著的分化。这种现象被称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。Or4f53的进化过程可能也经历了类似的非对称进化,使其在嗅觉受体基因家族中具有独特的功能。

乳腺癌是一种异质性疾病,其发生发展涉及多个基因的遗传变异。除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的发生发展有关。这些基因包括参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),以及与乳腺癌风险相关的低外显率基因[2]。Or4f53在乳腺癌中的作用尚未明确,但其作为嗅觉受体基因,可能在乳腺癌的发生发展中发挥着特定的作用。

基因工程的发展使得构建和分析合成基因网络成为可能。这些网络可以模拟细胞内的基因和蛋白质之间的相互作用,从而预测和评估细胞过程的动态变化[3]。Or4f53作为嗅觉受体基因,可能成为基因工程研究中的一个重要研究对象,通过构建和调控其基因网络来研究其在嗅觉信号传导中的作用机制。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法。然而,基因敲除可能导致细胞死亡,使得研究基因功能变得困难。近年来,研究发现,一些基因的致死性敲除可以通过基因间的相互作用来挽救,这种现象被称为“基因必需性的绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的致死性基因可以通过BOE相互作用来挽救[4]。Or4f53的基因功能研究也可能受益于BOE研究,通过寻找能够挽救Or4f53敲除表型的基因来深入理解其功能。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因调控网络通过调控基因的表达水平来影响细胞的行为和命运。Or4f53作为嗅觉受体基因,可能参与基因调控网络的形成和功能[5]。

综上所述,Or4f53是一种重要的嗅觉受体基因,在嗅觉信号传导中发挥着特定的作用。Or4f53的进化过程可能经历了非对称进化,使其在嗅觉受体基因家族中具有独特的功能。Or4f53在乳腺癌中的作用尚未明确,但其作为嗅觉受体基因,可能在乳腺癌的发生发展中发挥着特定的作用。基因工程和基因必需性的绕过研究为研究Or4f53的功能提供了新的思路和方法。Or4f53作为嗅觉受体基因,可能参与基因调控网络的形成和功能。Or4f53的研究有助于深入理解嗅觉信号传导的机制和嗅觉受体基因在疾病发生发展中的作用。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/