Or4g17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4g17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07892

品系全称

C57BL/6JCya-Or4g17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258379-Or4g17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4g17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07892) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily G member 17
基因别称
MOR245-13,Olfr1284
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146381 | Ensembl: ENSMUST00000209096
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4g17是一种存在于人类基因组中的基因,编码一个蛋白质,该蛋白质可能参与嗅觉感知过程。基因Or4g17属于olfactory receptor(OR)基因家族,该家族成员在嗅觉系统中发挥关键作用,负责识别和响应不同类型的气味分子。OR基因家族的成员在进化过程中表现出高度的多样性,以适应对环境刺激的广泛响应。

在基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,这些动态过程的平衡导致了物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比在基因组复制后更常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,观察到不对称进化,每个案例都产生了新的同源框基因,并被招募到新的发育作用中[1]。

Or4g17基因可能经历了类似的进化过程,其副本可能在进化过程中分化,以适应不同的气味识别功能。这种不对称进化可能导致新的嗅觉受体基因的形成,从而增加了对气味分子的识别能力,有助于生物适应不同的环境和食物来源。此外,基因复制和基因丢失也可能导致Or4g17基因在基因组中的分布和表达模式的改变,进一步影响嗅觉系统的功能。

除了嗅觉功能,Or4g17基因可能还与其他生物学过程相关。例如,乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常在乳腺癌高发的家族中观察到,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前,仅在临床实践中广泛使用高渗透性基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中等和低风险变异[2]。

Or4g17基因可能参与乳腺癌的发生和发展。虽然目前没有直接的研究报道Or4g17基因与乳腺癌的关联,但Or4g17基因的表达水平或功能变异可能影响乳腺癌的发生和发展。例如,Or4g17基因可能通过调节嗅觉受体信号通路,影响乳腺癌细胞对化学物质的响应,从而影响乳腺癌的发生和发展。此外,Or4g17基因可能与其他乳腺癌相关基因相互作用,共同调节乳腺癌的发生和发展。

综上所述,Or4g17基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉感知过程。Or4g17基因可能经历了不对称进化,形成新的嗅觉受体基因,以适应不同的气味识别功能。此外,Or4g17基因可能与其他生物学过程相关,如乳腺癌的发生和发展。深入研究Or4g17基因的功能和机制,有助于更好地理解嗅觉系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/