Or4c15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4c15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07735

品系全称

C57BL/6JCya-Or4c15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258025-Or4c15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4c15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07735) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily C member 15
基因别称
MOR233-16P,MOR233-21,Olfr1211
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001011804 | Ensembl: ENSMUST00000099808
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4c15是一种嗅觉受体基因,属于嗅觉受体基因家族的一部分。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一,编码嗅觉受体蛋白,这些蛋白在嗅觉感知中发挥关键作用。Or4c15基因位于人类染色体11p15.5上,其编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体(GPCR)超家族,该超家族在信号传导过程中发挥重要作用。

Or4c15基因在嗅觉信号传导过程中发挥作用,其编码的蛋白质能够与特定的气味分子结合,激活细胞内的信号传导通路。这些信号传导通路最终导致嗅觉感知的产生。Or4c15基因的表达受到多种因素的调控,包括发育阶段、性别、环境和遗传因素等。

研究表明,Or4c15基因的表达与嗅觉感知的敏感性和特异性有关。例如,Or4c15基因的某些变异可能导致对特定气味分子的感知能力发生变化。此外,Or4c15基因的表达还与某些疾病的发生和发展有关。例如,Or4c15基因的表达异常可能与嗅觉障碍、嗅觉减退或嗅觉丧失等疾病的发生有关。

在嗅觉受体基因家族中,基因复制和基因丢失是常见的进化事件。一些研究表明,基因复制后的基因副本可能会发生不对称进化,其中一个副本可能会积累序列变化,从而产生新的功能。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物中,一些复制后的同源框基因发生了不对称进化,产生了新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

除了嗅觉受体基因家族中的基因复制和进化外,基因的突变和缺失也可能对嗅觉感知产生影响。例如,一些研究表明,嗅觉受体基因的突变可能导致对特定气味分子的感知能力发生变化。此外,嗅觉受体基因的缺失也可能导致嗅觉障碍或嗅觉丧失等疾病的发生。

除了嗅觉受体基因家族中的基因复制和进化外,基因的表达调控也受到多种因素的影响。例如,植物中的转录因子可以与基因启动子区域的顺式作用元件结合,调控基因的表达。此外,基因的表达还可以通过基因网络的相互作用进行调控。例如,一些研究表明,基因的表达可以通过基因网络的相互作用进行调控,从而影响细胞内的信号传导通路和生物学过程[4]。

基因的缺失和突变也可能对疾病的发生和发展产生影响。例如,某些基因的缺失或突变可能导致疾病的发生。此外,基因的缺失和突变还可以影响基因的表达和功能。例如,某些基因的缺失或突变可能导致基因的表达下调或功能丧失,从而影响细胞内的信号传导通路和生物学过程[3]。

基因的表观遗传调控也是影响基因表达和功能的重要因素。例如,DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等都可以影响基因的表达和功能。此外,基因的表观遗传调控还可以影响基因的复制和进化。例如,DNA甲基化可以影响基因的复制和进化,从而影响基因家族的多样性和功能[2]。

综上所述,Or4c15基因是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号传导和嗅觉感知的产生。Or4c15基因的表达受到多种因素的调控,包括基因复制、基因丢失、基因突变、基因缺失、基因网络的相互作用、转录因子的调控、表观遗传调控等。Or4c15基因的表达异常可能与嗅觉障碍、嗅觉减退或嗅觉丧失等疾病的发生有关。此外,Or4c15基因的研究还有助于深入理解嗅觉信号传导和嗅觉感知的机制,为嗅觉障碍和嗅觉丧失等疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/