Il17f-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il17f-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07684

品系全称

C57BL/6JCya-Il17fem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-257630-Il17f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il17f-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07684) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 17F
基因别称
IL-17F
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145856 | Ensembl: ENSMUST00000039046
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~7.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676631Mice homozygous for one null allele exhibit increased susceptibility to oral bacterial infection while mice homozygous for another null allele exhibit decreased susceptibility to experimental models of colitis and CNS inflammation but have enhanced inflammatory responses to a chronic asthma model.
IL17F,也称为白介素17F,是白介素17家族的一员,这个家族还包括IL17A、IL17B、IL17C、IL17D、IL17E和IL17A。IL17F与IL17A具有最高的氨基酸序列同源性,但它们在功能上存在差异。IL17F主要参与黏膜的宿主防御机制,而IL17A则与自身免疫性疾病、炎症、肿瘤的发生发展以及宿主对细菌和真菌感染的防御有关[1]。

研究表明,IL17F基因的变异与某些疾病的发生发展有关。例如,在波兰人群中,IL17F基因的变异与类风湿性关节炎的易感性和临床参数没有显著关联[2]。然而,在其他研究中发现,IL17F基因的变异与银屑病和结核病的易感性有关[4,7]。在银屑病患者中,IL17F基因的变异与对窄带紫外线B(NB-UVB)疗法的反应有关[4]。在阿根廷人群中,IL17F基因的变异与结核病的易感性和疾病严重程度有关[7]。

此外,IL17F在多种疾病中发挥重要作用。例如,IL17F在银屑病和毛囊炎的发生发展中具有关键作用[3,5]。在银屑病患者中,IL17F的表达水平比IL17A更高,且IL17F的表达主要发生在不同的细胞群体中[5]。此外,IL17F在Behçet's病和Vogt-Koyanagi-Harada综合征的发生发展中也有重要作用[6]。

综上所述,IL17F是一个重要的免疫调节因子,参与多种炎症性疾病的发生发展。IL17F基因的变异与某些疾病的发生发展有关,这为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。此外,IL17F在不同疾病中的表达水平和功能可能存在差异,这需要进一步的研究来阐明。

参考文献:
1. Iwakura, Yoichiro, Ishigame, Harumichi, Saijo, Shinobu, Nakae, Susumu. . Functional specialization of interleukin-17 family members. In Immunity, 34, 149-62. doi:10.1016/j.immuni.2011.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21349428/
2. Pawlik, Andrzej, Kotrych, Daniel, Malinowski, Damian, Czerewaty, Michal, Safranow, Krzysztof. 2016. IL17A and IL17F gene polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. In BMC musculoskeletal disorders, 17, 208. doi:10.1186/s12891-016-1064-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27169372/
3. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Li, Xuan, Lowes, Michelle A, Krueger, James G. 2023. Single-cell transcriptomics suggest distinct upstream drivers of IL-17A/F in hidradenitis versus psoriasis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 656-666. doi:10.1016/j.jaci.2023.05.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271319/
4. Białecka, Monika, Ostasz, Roksana, Kurzawski, Mateusz, Machoy-Mokrzyńska, Anna, Droździk, Marek. 2016. IL17A and IL17F Gene Polymorphism Association with Psoriasis Risk and Response to Treatment in a Polish Population. In Dermatology (Basel, Switzerland), 232, 592-596. doi:10.1159/000448090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27591988/
5. Cole, Suzanne, Manghera, Avneet, Burns, Lachrissa, Al-Mossawi, Hussein, Maroof, Asher. 2023. Differential regulation of IL-17A and IL-17F via STAT5 contributes to psoriatic disease. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 783-798. doi:10.1016/j.jaci.2023.03.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37244461/
6. Hou, Shengping, Liao, Dan, Zhang, Jun, Kijlstra, Aize, Yang, Peizeng. 2014. Genetic variations of IL17F and IL23A show associations with Behçet's disease and Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. In Ophthalmology, 122, 518-23. doi:10.1016/j.ophtha.2014.09.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25439430/
7. Rolandelli, Agustín, Pellegrini, Joaquín Miguel, Hernández Del Pino, Rodrigo Emanuel, Palmero, Domingo Juan, García, Verónica Edith. 2019. The Non-synonymous rs763780 Single-Nucleotide Polymorphism in IL17F Gene Is Associated With Susceptibility to Tuberculosis and Advanced Disease Severity in Argentina. In Frontiers in immunology, 10, 2248. doi:10.3389/fimmu.2019.02248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31616423/