Adig-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Adig-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07662

品系全称

C57BL/6JCya-Adigem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-246747-Adig-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adig-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07662) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adipogenin
基因别称
SMAF-1,Smaf1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145635.2 | Ensembl: ENSMUST00000059889
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3162 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2675492Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced high fat diet-induced fat and weight gain, decreased fat mass-adjusted leptin levels, and reduced leptin secretion in adipose explants.
Adig,也称为Smaf1,是一种在脂肪细胞中特异性表达的微肽基因。Adig基因编码一种约600个碱基的转录本,该转录本在3T3-L1细胞体外脂肪生成过程中显著上调,并在脂肪组织中富集。Adig基因的功能和机制在脂肪积累和脂肪细胞分化中尚不完全清楚。

Adig基因的表达受到多种因素的调控。研究表明,胰岛素和葡萄糖可以正向调节Adig基因的表达,而PPARγ信号通路则完全依赖于Adig基因的表达。Adig基因的过表达可以上调PPARγ的表达,并导致脂滴增大,提示Adig基因可能参与脂肪积累的过程[1]。此外,Adig基因的表达还受到肝脏过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控。PPARγ可以直接结合到Adig基因启动子区域的功能性PPARγ反应元件,从而正向调节Adig基因的转录活性[2]。

Adig基因在多种组织中表达,包括白色脂肪组织、棕色脂肪组织、骨骼肌和心脏。研究表明,Adig基因在肝脏脂肪变性中发挥重要作用。Adig基因在脂肪肝小鼠模型中表达水平升高,并且在肝脏特异性PPARγ敲除小鼠中表达水平显著降低。这表明Adig基因可能是肝脏PPARγ的靶基因,参与肝脏脂肪变性的发生发展[2]。

Adig基因的表达还受到其他因素的影响。研究表明,植物提取物YGD和Resveratrol可以抑制脂肪生成,并下调Adig基因的表达[4]。此外,腺病毒介导的Adig基因过表达可以上调PPARγ的表达,并导致脂滴增大,提示Adig基因可能参与脂肪积累的过程[3]。

Adig基因的表达还受到其他基因的调控。研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素原(Agt)基因的沉默可以降低Adig基因的表达,并抑制脂肪积累和炎症反应[5]。此外,在云岭牛中,Adig基因的表达水平下调,提示Adig基因可能参与脂肪代谢和脂肪积累的调节[6]。

综上所述,Adig基因是一种在脂肪细胞中特异性表达的微肽基因,其表达受到多种因素的调控,包括胰岛素、葡萄糖、PPARγ信号通路、植物提取物、其他基因等。Adig基因在脂肪积累、脂肪细胞分化、肝脏脂肪变性等过程中发挥重要作用。进一步研究Adig基因的功能和机制,有助于深入理解脂肪代谢和脂肪细胞分化的调节机制,为肥胖和相关代谢性疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ren, Gang, Cairl, Nicholas, Kim, Ji Young, Smas, Cynthia M. 2016. Data on regulation of the gene for the adipocyte-enriched micropeptide Adig/Smaf1 by qPCR analysis and luciferase reporter assay. In Data in brief, 9, 635-641. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27766294/
2. Aibara, Daisuke, Sakaguchi, Ai, Matsusue, Kimihiko. 2023. Transcriptional regulation of adipogenin expression in liver steatosis by hepatic peroxisome proliferator-activated receptor gamma. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 28, 585-594. doi:10.1111/gtc.13052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37249025/
3. Liu, Yang, Jiang, Bijie, Fu, Changzhen, Hao, Ruijie. 2016. Cloning and characterization of adipogenin and its overexpression enhances fat accumulation of bovine myosatellite cells. In Gene, 601, 27-35. doi:10.1016/j.gene.2016.11.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27914980/
4. Santos, Juliana C, Gotardo, Erica M F, Brianti, Mitsue T, Gambero, Alessandra, Ribeiro, Marcelo L. 2014. Effects of yerba maté, a plant extract formulation ("YGD") and resveratrol in 3T3-L1 adipogenesis. In Molecules (Basel, Switzerland), 19, 16909-24. doi:10.3390/molecules191016909. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25338179/
5. Carroll, Wenting X, Kalupahana, Nishan S, Booker, Suzanne L, Saxton, Arnold M, Moustaid-Moussa, Naima. 2013. Angiotensinogen gene silencing reduces markers of lipid accumulation and inflammation in cultured adipocytes. In Frontiers in endocrinology, 4, 10. doi:10.3389/fendo.2013.00010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23483012/
6. Zhang, Fengwei, Hanif, Quratulain, Luo, Xiaoyu, Huang, Bizhi, Qu, Kaixing. 2021. Muscle transcriptome analysis reveal candidate genes and pathways related to fat and lipid metabolism in Yunling cattle. In Animal biotechnology, 34, 1022-1029. doi:10.1080/10495398.2021.2009846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34874232/