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Slc25a28-KO 基因敲除小鼠

Slc25a28-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc25a28-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07652

品系全称

C57BL/6JCya-Slc25a28em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-246696-Slc25a28-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc25a28-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07652) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25, member 28
基因别称
Mfrn2，Mrs3/4
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145156.1 | Ensembl: ENSMUST00000046038
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1372 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180509Homozygous knockout results in reduced male fertility and exacerbates reduction of liver regeneration of hepatocyte specific Slc25a37 KO. Whole-body or hepatocyte specific KO affects iron metabolism and oxidative phosphorylation in liver mitochondria.
更多信息
基因Slc25a28，也称为Mitoferrin2（Mfrn2），是线粒体铁转运蛋白家族中的重要成员。Slc25a28编码的蛋白质在维持细胞内铁稳态中发挥着关键作用，它负责将铁从细胞质转运到线粒体基质中，为线粒体铁硫簇（Fe-S簇）的合成和血红素生物合成提供必要的铁源。Fe-S簇是多种线粒体酶和电子传递链复合物的组成部分，对细胞的能量代谢至关重要。因此，Slc25a28的表达和功能对细胞的增殖、分化和存活至关重要。

Slc25a28的表达受到多种因素的调控，包括细胞内的铁水平和氧化还原状态。此外，Slc25a28的表达还受到细胞信号通路的调控，例如干扰素信号通路。例如，在乳腺癌细胞中，丁酸可以通过抑制Toll样受体4（TLR4）的表达，从而促进Slc25a28的表达，进而抑制肿瘤的生长[4]。这表明Slc25a28的表达和功能可能受到复杂的调控机制的控制，从而影响细胞的生物学行为和疾病的发生。

Slc25a28在多种疾病中发挥着重要作用，包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。在癌症中，Slc25a28的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在肝癌中，Slc25a28的表达上调与肿瘤的生长、侵袭和转移有关[1]。此外，Slc25a28的表达还与铁死亡（一种铁依赖的细胞死亡形式）的发生密切相关。在糖尿病小鼠中，Slc25a28的表达上调与铁死亡的加剧有关，可能导致脑梗死后神经损伤的恶化[2]。这表明Slc25a28在维持细胞内铁稳态和细胞死亡过程中发挥着重要作用。

此外，Slc25a28的表达还与染色体8p的缺失有关。在染色体8p缺失的肿瘤中，Slc25a28的表达下调与肿瘤的生长和侵袭有关[3]。这表明Slc25a28可能成为治疗染色体8p缺失的肿瘤的潜在靶点。

Slc25a28的表达还与神经退行性疾病的发生和发展有关。例如，在帕金森病中，Slc25a28的表达下调可能导致线粒体功能障碍和细胞死亡[5]。这表明Slc25a28在维持神经细胞的健康和功能中发挥着重要作用。

综上所述，Slc25a28是线粒体铁转运蛋白家族中的重要成员，参与调控细胞内铁稳态和细胞死亡过程。Slc25a28在多种疾病中发挥着重要作用，包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。Slc25a28的研究有助于深入理解细胞内铁稳态和细胞死亡的生物学机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Yuqiao, Tang, Lu, Huang, Wentao, Zhang, Gewen, Yao, Lei. 2023. Identification of a prognostic cuproptosis-related signature in hepatocellular carcinoma. In Biology direct, 18, 4. doi:10.1186/s13062-023-00358-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36750831/
2. Zhu, Ying, Wu, Qike, Guo, Jiayi, Zhao, Heng, Liu, Cuiying. 2024. Ferroptosis-associated alterations in diabetes following ischemic stroke: Insights from RNA sequencing. In Brain research, 1845, 149274. doi:10.1016/j.brainres.2024.149274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39395647/
3. Krieg, Stephan, Rohde, Thomas, Rausch, Tobias, Breinig, Marco, Tschaharganeh, Darjus F. 2024. Mitoferrin2 is a synthetic lethal target for chromosome 8p deleted cancers. In Genome medicine, 16, 83. doi:10.1186/s13073-024-01357-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38886830/
4. Zhang, Liming, Huang, Shan, Yuan, Ying. 2024. Butyrate inhibits the malignant biological behaviors of breast cancer cells by facilitating cuproptosis-associated gene expression. In Journal of cancer research and clinical oncology, 150, 287. doi:10.1007/s00432-024-05807-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38833016/
5. Huang, Rui, Yang, Lin, Zhang, Zhiwen, Niu, Yamei, Liang, Zhiyong. 2021. RNA m6A Demethylase ALKBH5 Protects Against Pancreatic Ductal Adenocarcinoma via Targeting Regulators of Iron Metabolism. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 724282. doi:10.3389/fcell.2021.724282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34733841/

资料下载

S-KO-07652_6J_246696_Slc25a28_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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