Defb11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Defb11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07635

品系全称

C57BL/6JCya-Defb11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-246081-Defb11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Defb11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07635) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
defensin beta 11
基因别称
BD-11,Defb8
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_139221.2 | Ensembl: ENSMUST00000051965
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~949 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Defb11基因编码的蛋白质属于β-防御素家族,这一家族的蛋白质是一类重要的抗菌肽,具有广谱的抗菌活性,能够抵御细菌、真菌和某些病毒感染。β-防御素不仅存在于哺乳动物中,也在昆虫和其他动物中发现。在哺乳动物中,β-防御素主要在免疫系统中表达,例如在巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞中,它们通过破坏细菌细胞膜或干扰细菌代谢来发挥抗菌作用。

在人类疾病的研究中,β-防御素家族成员被发现与多种疾病状态相关,包括感染性疾病、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。例如,β-防御素的表达和功能异常与某些感染性疾病如牙周病和囊性纤维化相关。此外,β-防御素的表达也受到多种信号通路的调节,包括炎症信号通路和细胞应激反应。

在神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)的研究中,β-防御素的表达变化引起了研究者的关注。在一项研究中,研究者通过分析小鼠神经干细胞(NSC)的基因表达谱,构建了与Tmem59相关的基因调控网络。在所构建的网络中,Defb11基因被预测为与AD相关的基因之一[1]。此外,在另一项研究中,研究者通过分析神经元特异性烯醇化酶/人Tau23转基因小鼠的脑部基因表达变化,发现Defb11基因的表达在Tau蛋白过度表达的情况下上调[2]。

这些研究表明,Defb11基因可能在神经退行性疾病的病理过程中发挥一定作用。尽管目前关于Defb11基因在神经退行性疾病中的具体功能和机制尚不清楚,但已有研究为其在疾病中的作用提供了初步的线索。未来的研究可以进一步探讨Defb11基因在神经退行性疾病中的表达调控机制、生物学功能和与疾病进程的关系,以期为AD等神经退行性疾病的治疗提供新的思路和策略。

综上所述,Defb11基因编码的β-防御素具有抗菌活性,其表达变化与神经退行性疾病如AD相关。尽管目前对其在神经退行性疾病中的具体功能和机制尚不清楚,但已有研究为其在疾病中的作用提供了初步的线索。未来的研究可以进一步探讨Defb11基因在神经退行性疾病中的表达调控机制、生物学功能和与疾病进程的关系,以期为AD等神经退行性疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Luwen, Ju, Xiangchun, Cheng, Yumin, Guo, Xiuyun, Wen, Tieqiao. 2011. Identifying Tmem59 related gene regulatory network of mouse neural stem cell from a compendium of expression profiles. In BMC systems biology, 5, 152. doi:10.1186/1752-0509-5-152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21955788/
2. Woo, Jong-Min, Park, So Jung, Kang, Ho Il, Hwang, Dae Youn, Kim, Chuel Kyu. . Characterization of changes in global gene expression in the brain of neuron-specific enolase/human Tau23 transgenic mice in response to overexpression of Tau protein. In International journal of molecular medicine, 25, 667-75. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20372808/