Tceanc-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tceanc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07621

品系全称

C57BL/6JCya-Tceancem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-245695-Tceanc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tceanc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07621) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transcription elongation factor A (SII) N-terminal and central domain containing
基因别称
A630018P17Rik,Gm390
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001007577.2 | Ensembl: ENSMUST00000112188
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1075 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tceanc,全称为transcription elongation factor A (SII)-like 1,是一种参与转录延伸过程的蛋白质。它是一种转录延伸因子,与RNA聚合酶II相互作用,帮助RNA聚合酶II在转录过程中沿DNA模板链移动。Tceanc在基因表达调控中发挥重要作用,特别是在转录延伸阶段,它有助于确保RNA聚合酶II能够有效地转录基因,从而产生成熟的mRNA分子。

根据Eissman等人(2023)的研究,Tceanc基因位于X染色体上,与晚年的记忆力表现有关。该研究发现,Tceanc基因与女性的记忆力下降有关。这表明,Tceanc基因可能参与了性别特异性记忆性能的遗传架构[1]。

在Elewa等人(2021)的研究中,Tceanc基因与小鼠模型中自体免疫性疾病相关。研究发现,在Yaa AIDM小鼠中,Tceanc基因的表达下调,与肺损伤程度的降低有关。这表明,Tceanc基因可能参与了自体免疫性疾病的发病机制[2]。

Hill等人(2014)的研究发现,Tceanc基因与BRCA1基因存在遗传相互作用。BRCA1是一种乳腺癌和卵巢癌的抑癌基因,参与DNA损伤修复过程。Tceanc基因可能与BRCA1基因一起,参与转录相关DNA损伤的响应过程。这表明,Tceanc基因可能参与了乳腺癌和卵巢癌的发生发展[3]。

Liu等人(2016)的研究发现,Tceanc基因与高血压的易感性相关。研究发现,Tceanc基因的变异与高血压的发生发展有关。这表明,Tceanc基因可能参与了高血压的发病机制[4]。

Nielsen等人(2020)的研究发现,Tceanc基因在47,XXX综合征中甲基化状态改变。研究发现,Tceanc基因的甲基化状态在47,XXX综合征中发生改变,这可能与47,XXX综合征的表型特征有关[5]。

Winham等人(2019)的研究发现,Tceanc基因在卵巢癌中存在X染色体失活(XCI)的现象。研究发现,Tceanc基因在卵巢癌中存在XCI的现象,这可能与卵巢癌的发生发展有关[6]。

综上所述,Tceanc基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括记忆性能、自体免疫性疾病、乳腺癌、卵巢癌和高血压。Tceanc基因的变异和表达改变可能参与了这些疾病的发生发展。深入研究Tceanc基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Eissman, Jaclyn M, Archer, Derek B, Mukherjee, Shubhabrata, Hohman, Timothy J, Dumitrescu, Logan. 2023. Sex-specific genetic architecture of late-life memory performance. In Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 20, 1250-1267. doi:10.1002/alz.13507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37984853/
2. Elewa, Yaser Hosny Ali, Ichii, Osamu, Nakamura, Teppei, Kon, Yasuhiro. 2021. Dual Effect of Bleomycin on Histopathological Features of Lungs and Mediastinal Fat-Associated Lymphoid Clusters in an Autoimmune Disease Mouse Model. In Frontiers in immunology, 12, 665100. doi:10.3389/fimmu.2021.665100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34367133/
3. Hill, Sarah J, Rolland, Thomas, Adelmant, Guillaume, Hill, David E, Livingston, David M. . Systematic screening reveals a role for BRCA1 in the response to transcription-associated DNA damage. In Genes & development, 28, 1957-75. doi:10.1101/gad.241620.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25184681/
4. Liu, Xin, Hu, Cheng, Bao, Minghui, Yang, Xinchun, Cai, Jun. 2016. Genome Wide Association Study Identifies L3MBTL4 as a Novel Susceptibility Gene for Hypertension. In Scientific reports, 6, 30811. doi:10.1038/srep30811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27480026/
5. Nielsen, Morten Muhlig, Trolle, Christian, Vang, Søren, Pedersen, Jakob Skou, Gravholt, Claus Højbjerg. 2020. Epigenetic and transcriptomic consequences of excess X-chromosome material in 47,XXX syndrome-A comparison with Turner syndrome and 46,XX females. In American journal of medical genetics. Part C, Seminars in medical genetics, 184, 279-293. doi:10.1002/ajmg.c.31799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32489015/
6. Winham, Stacey J, Larson, Nicholas B, Armasu, Sebastian M, Fridley, Brooke L, Goode, Ellen L. . Molecular signatures of X chromosome inactivation and associations with clinical outcomes in epithelial ovarian cancer. In Human molecular genetics, 28, 1331-1342. doi:10.1093/hmg/ddy444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30576442/