Slitrk4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slitrk4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07588

品系全称

C57BL/6JCya-Slitrk4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-245446-Slitrk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slitrk4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07588) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SLIT and NTRK-like family, member 4
基因别称
6430513G13,D930039I09Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178740.5 | Ensembl: ENSMUST00000069926
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2509 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442509Hemizygous null male mice display enhanced fear memory acquisition, reduced social investigation, enhanced long-term potentiation, and abnormalities in interneurons in the amygdala.
SLITRK4,即SLIT-和NTRK样家族成员4,是一种编码膜结合蛋白的基因,属于SLITRK家族,该家族在神经系统发育中发挥重要作用。SLITRK4蛋白主要在神经系统中表达,特别是在嗅球和杏仁核中含量丰富。它是一种细胞黏附分子,参与突触形成和神经元之间的信号传递。SLITRK家族的基因与多种神经精神疾病相关,包括自闭症谱系障碍和精神分裂症等。

SLITRK4在多种肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。在结直肠癌中,SLITRK4表达上调,与肝转移和不良预后相关。研究表明,SLITRK4通过调节PI3K/AKT/NFκB信号通路和肿瘤微环境,促进结直肠癌的增殖、侵袭、迁移和血管生成[1]。此外,SLITRK4还可以促进肿瘤相关巨噬细胞的浸润和极化,从而进一步促进肿瘤的生长和转移[1]。

SLITRK4在胃癌的肝转移中也发挥着重要作用。研究发现,SLITRK4表达上调与胃癌的肝转移和不良预后相关。SLITRK4可以通过与CNPY3相互作用,增强TrkB受体的内吞和回收,从而激活TrkB相关信号通路,促进胃癌细胞的生长、侵袭和转移[2]。

此外,SLITRK4还与其他类型的癌症相关。在子宫平滑肌肉瘤中,SLITRK4在原发肿瘤中表达上调,而在转移瘤中表达下调。这表明SLITRK4可能在子宫平滑肌肉瘤的早期发展中发挥作用[3]。在肝细胞癌中,SLITRK4的表达下调,而miR-139-5p的表达上调,两者之间存在负相关。miR-139-5p可以通过直接结合SLITRK4 mRNA的3'非翻译区来调节SLITRK4的表达,从而影响肝细胞癌细胞的侵袭和增殖能力[6]。

除了在肿瘤中的作用,SLITRK4还与其他疾病相关。例如,SLITRK4的表达与年龄相关性黄斑变性的发生发展相关。研究发现,SLITRK4基因的变异与年龄相关性黄斑变性相关,并且SLITRK4基因所在的X染色体区域与神经系统发育和血液凝固相关基因的变异也与之相关[4][7]。

SLITRK4的表达还与脂肪生成相关。研究发现,SLITRK4的表达与腹部脂肪分布相关,并且SLITRK4的表达与长链非编码RNA HOTAIR的表达呈负相关。HOTAIR可以抑制腹部脂肪生成,而SLITRK4的表达下调可以促进腹部脂肪生成[5]。

综上所述,SLITRK4是一种重要的基因,参与多种生物学过程和疾病的发生发展。SLITRK4在肿瘤、神经系统疾病、眼病和脂肪生成等方面发挥着重要作用。深入研究SLITRK4的功能和作用机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Xiaojiao, Zhang, Junling, Dong, Bingqi, Pang, Xiaocong, Cui, Yimin. 2024. Targeting SLITRK4 Restrains Proliferation and Liver Metastasis in Colorectal Cancer via Regulating PI3K/AKT/NFκB Pathway and Tumor-Associated Macrophage. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 12, e2400367. doi:10.1002/advs.202400367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39499724/
2. Zhou, Yao-Qi, Bao, Tian-Shang, Xie, Jia-Xuan, Xu, Jia, Li, Jun. 2023. The SLITRK4-CNPY3 axis promotes liver metastasis of gastric cancer by enhancing the endocytosis and recycling of TrkB in tumour cells. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 46, 1049-1067. doi:10.1007/s13402-023-00795-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37012514/
3. Davidson, Ben, Abeler, Vera Maria, Førsund, Mette, Shih, Ie-Ming, Wang, Tian-Li. 2013. Gene expression signatures of primary and metastatic uterine leiomyosarcoma. In Human pathology, 45, 691-700. doi:10.1016/j.humpath.2013.11.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24485798/
4. Grunin, Michelle, Igo, Robert P, Song, Yeunjoo E, Pericak-Vance, Margaret A, Haines, Jonathan L. 2023. Identifying X-Chromosome Variants Associated with Age-Related Macular Degeneration. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2023.08.28.23294688. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37693625/
5. Kuo, Feng-Chih, Huang, Yu-Chun, Yen, Ming-Ren, Hsu, Yu-Juei, Chen, Pao-Yang. 2022. Aberrant overexpression of HOTAIR inhibits abdominal adipogenesis through remodelling of genome-wide DNA methylation and transcription. In Molecular metabolism, 60, 101473. doi:10.1016/j.molmet.2022.101473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35292404/
6. Wu, Jisiguleng, Zhang, Tong, Chen, Yubo, Ha, Sigaowa. . MiR-139-5p influences hepatocellular carcinoma cell invasion and proliferation capacities via decreasing SLITRK4 expression. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20193295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32285917/
7. Grunin, Michelle, Igo, Robert P, Song, Yeunjoo E, Pericak-Vance, Margaret A, Haines, Jonathan L. . Identifying X-chromosome variants associated with age-related macular degeneration. In Human molecular genetics, 33, 2085-2093. doi:10.1093/hmg/ddae141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39324238/