Tmem255a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem255a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07583

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem255aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-245386-Tmem255a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem255a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07583) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 255A
基因别称
4933417N17,6430550H21Rik,Fam70a
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172930 | Ensembl: ENSMUST00000066498
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem255a(Transmembrane protein 255A)是一种在细胞膜上发现的跨膜蛋白,其生物学功能和在生理及病理条件下的作用目前尚未完全明了。该基因编码的蛋白可能参与细胞信号传导、细胞粘附以及细胞间通讯等过程,但在这些过程中的具体作用机制和调控网络尚需进一步研究。

根据参考文献1,Tmem255a与脉络膜黑色素瘤(UM)的预后相关。通过免疫表型分析,研究确定了三个免疫亚型(IS),其中IS3亚型具有最长的总生存期(OS)。Tmem255a在UM患者中的高表达与较差的预后相关,提示该基因可能与UM的免疫抑制状态有关,从而影响免疫治疗的反应。Tmem255a的表达水平可能作为UM患者免疫治疗反应的预测指标,并为个体化治疗提供参考[1]。

参考文献2报道了一个女性患者,由于Alu元件介导的Xq24区域缺失,导致CUL4B、LAMP2、ATP1B4、TMEM255A和ZBTB33基因的缺失。尽管该患者没有表现出Cabezas综合征(CS)的临床症状,但心肌中LAMP2蛋白的表达表明了随机X染色体失活。这表明TMEM255A基因可能参与某些疾病的发生,但其确切的作用和机制需要进一步研究。此外,该研究还表明,男性患者如果携带类似的基因缺陷,可能会表现出CS和Danon病(DD)的特征[2]。

结合上述研究,Tmem255a在肿瘤免疫学和遗传学中具有潜在的重要性。其在UM中的高表达与较差的预后相关,表明该基因可能在肿瘤发生发展过程中发挥作用。此外,Tmem255a的缺失可能与某些遗传疾病相关,如DD。这些研究结果表明,Tmem255a可能在免疫调节和遗传病的发生中扮演重要角色。然而,目前关于Tmem255a的研究仍处于初步阶段,其具体的生物学功能和作用机制需要进一步探索。未来的研究可以通过细胞生物学、分子生物学和生物信息学等方法,深入研究Tmem255a在细胞信号传导、细胞粘附、细胞间通讯以及疾病发生发展中的作用机制,为肿瘤免疫治疗和遗传病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gao, Guohong, Yu, Zhilong, Zhao, Xiaoyan, Liang, Shan, Deng, Aijun. 2021. Immune classification and identification of prognostic genes for uveal melanoma based on six immune cell signatures. In Scientific reports, 11, 22244. doi:10.1038/s41598-021-01627-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34782661/
2. Majer, Filip, Kousal, Bohdan, Dusek, Petr, Kubanek, Milos, Sikora, Jakub. 2019. Alu-mediated Xq24 deletion encompassing CUL4B, LAMP2, ATP1B4, TMEM255A, and ZBTB33 genes causes Danon disease in a female patient. In American journal of medical genetics. Part A, 182, 219-223. doi:10.1002/ajmg.a.61416. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31729179/