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Tarm1-KO 基因敲除小鼠

Tarm1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tarm1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07576

品系全称

C57BL/6JCya-Tarm1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-245126-Tarm1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tarm1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07576) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T cell-interacting, activating receptor on myeloid cells 1
基因别称
9930022N03Rik，Gm9904，OLT-2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177363 | Ensembl: ENSMUST00000203821
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442280Mice homozygous for a null allele exhibit decreased susceptibility to collagen-induced arthritis with dendritic cells showing impaired antigen presentation.
更多信息
TARM1，即T细胞相互作用激活受体在髓样细胞1（T cell-interacting, activating receptor on myeloid cells 1），是一种在免疫系统中发挥重要作用的蛋白质。TARM1在髓样细胞中表达，包括巨噬细胞和树突状细胞，并且与T细胞相互作用，参与免疫反应的调节。TARM1的功能包括促进炎症反应和调节免疫细胞的功能。研究表明，TARM1的表达与多种疾病的发生和发展有关，包括感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤。

根据研究，巨噬细胞自噬在急性肾损伤（AKI）中起到保护作用，通过抑制肾炎症来减少肾小管损伤。研究发现，巨噬细胞自噬缺陷小鼠在LPS或单侧缺血再灌注诱导的AKI中表现出更高的血清肌酐、更严重的肾小管损伤、ADGRE1/F4/80+巨噬细胞浸润增加以及炎症因子表达升高。这些结果表明巨噬细胞自噬在AKI中起到保护作用，而TARM1的表达受到自噬的调控。进一步研究发现，MARCHF1和MARCHF8这两种E3泛素连接酶可以泛素化TARM1并促进其降解，从而抑制炎症反应。这些结果表明，巨噬细胞自噬通过MARCHF1和MARCHF8介导的TARM1降解来抑制肾炎症，从而保护肾脏免受损伤[1]。

另外，研究还发现TARM1在结核病（TB）的发生和发展中起到重要作用。研究发现，与结核分枝杆菌感染相关的TARM1相关基因在TB患者中存在差异表达。这些基因参与炎症和能量代谢等生物过程，并且与免疫细胞浸润有关。进一步研究揭示了TARM1相关基因在TB发生和发展中的潜在机制，并提出了TARM1作为TB诊断和治疗的潜在生物标志物的可能性[2]。

此外，研究还发现TARM1基因在视网膜色素变性（RP）的发生中起到重要作用。在一项研究中，研究人员发现一个中国家族中存在一个69kb的缺失，其中包括TARM1基因。该缺失与RP的发生有关，并且与不完全外显率相关。RNA测序分析显示，缺失基因在突变携带者和健康对照之间存在显著差异表达。这表明TARM1基因的缺失可能导致RP的发生，并且可能与其他基因的协同作用相关[3]。另一项研究也发现了一个112kb的缺失，其中包含TARM1基因，该缺失与RP的发生有关。这表明TARM1基因的缺失可能与RP的发生有关，并且可能涉及其他基因的协同作用[4]。

综上所述，TARM1在免疫系统中发挥重要作用，参与调节炎症反应和免疫细胞的功能。TARM1的表达与多种疾病的发生和发展有关，包括感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤。此外，TARM1基因的缺失还与视网膜色素变性有关。这些研究表明TARM1在免疫系统和疾病发生中起到重要作用，为研究疾病的发病机制和治疗提供了新的思路和策略[1][2][3][4]。

参考文献：
1. Huang, Xiao-Rong, Ye, Lin, An, Ning, Yang, Chen, Liu, Hua-Feng. 2024. Macrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1. In Autophagy, 21, 120-140. doi:10.1080/15548627.2024.2393926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193910/
2. Peng, Li, Wu, Hanxin, Zhu, Liangyu, Bao, Fukai, Liu, Aihua. 2024. Cellular and Molecular Network Characteristics of TARM1-Related Genes in Mycobacterium tuberculosis Infections. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251810100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39337585/
3. Lan, Yuanzheng, Chen, Yuhong, Qiao, Yunsheng, Wu, Jihong, Chen, Xueli. 2022. A 69 kb Deletion in chr19q13.42 including PRPF31 Gene in a Chinese Family Affected with Autosomal Dominant Retinitis Pigmentosa. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11226682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36431159/
4. Rose, Anna M, Mukhopadhyay, Rajarshi, Webster, Andrew R, Bhattacharya, Shomi S, Waseem, Naushin H. 2011. A 112 kb deletion in chromosome 19q13.42 leads to retinitis pigmentosa. In Investigative ophthalmology & visual science, 52, 6597-603. doi:10.1167/iovs.11-7861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21715351/

资料下载

S-KO-07576_6J_245126_Tarm1_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-07576_6J_245126_Tarm1_Exon 2~4_strategy.pdf
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