Tarm1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tarm1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07575

品系全称

C57BL/6NCya-Tarm1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-245126-Tarm1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tarm1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07575) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T cell-interacting, activating receptor on myeloid cells 1
基因别称
9930022N03Rik,Gm9904,OLT-2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177363 | Ensembl: ENSMUST00000203821
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442280Mice homozygous for a null allele exhibit decreased susceptibility to collagen-induced arthritis with dendritic cells showing impaired antigen presentation.
TARM1,全称为T细胞相互作用、活化受体在骨髓细胞上1(T cell-interacting, activating receptor on myeloid cells 1),是一种在免疫细胞中表达的蛋白质。TARM1属于免疫球蛋白超家族,具有一个免疫球蛋白样结构域,主要在髓系细胞上表达,如巨噬细胞和单核细胞,参与免疫调节和炎症反应。TARM1的表达和功能在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、细胞增殖和分化、免疫细胞激活和炎症反应。

在急性肾损伤(AKI)中,巨噬细胞的自噬可以保护肾脏免受损伤。研究发现,巨噬细胞自噬缺陷的小鼠在AKI时表现出更高的血清肌酐水平、更严重的肾小管损伤、更多的巨噬细胞浸润和炎症因子表达升高。进一步研究发现,ATG5基因的缺失导致TARM1蛋白表达显著上调,而抑制TARM1可以抑制LPS和IFNG诱导的炎症反应。MARCHF1和MARCHF8两种E3泛素连接酶通过泛素化TARM1并促进其在自噬依赖性方式下的降解,从而抑制TARM1介导的炎症反应。此外,泛素化的TARM1从细胞膜内化进入内体,然后被泛素结合的自噬受体TAX1BP1和SQSTM1招募进入自噬-溶酶体途径进行降解[1]。

TARM1与结核分枝杆菌(Mtb)感染也有关联。研究发现,TARM1相关的差异表达基因(TRDEGs)与炎症、能量代谢和免疫细胞浸润有关。TRDEGs参与NF-κB、PI3K/Akt、MAPK等炎症和能量代谢相关的通路。进一步研究发现,TARM1相关的关键基因在Mtb感染组中显著上调,与激活的T细胞和辅助性T细胞的浸润密切相关。这表明TARM1可能在Mtb感染中发挥重要作用,其相关的基因可能参与免疫反应和炎症过程,为TB的发病机制和治疗提供了新的思路[2]。

此外,TARM1还与视网膜色素变性(RP)有关。研究发现,在RP患者中,存在一个包含PRPF31基因在内的69kb缺失,该缺失区域还包含TARM1基因。该缺失导致PRPF31基因的表达下调,从而引起RP的发生。此外,TARM1基因在缺失区域中的差异表达也表明,TARM1可能参与了RP的发病机制[3]。

综上所述,TARM1是一种在免疫细胞中表达的蛋白质,参与免疫调节和炎症反应。TARM1在AKI、TB感染和RP等疾病中发挥重要作用,其表达和功能的调控可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来,需要进一步研究TARM1在疾病发生和发展中的作用机制,以及其作为潜在治疗靶点的可能性。

参考文献:
1. Huang, Xiao-Rong, Ye, Lin, An, Ning, Yang, Chen, Liu, Hua-Feng. 2024. Macrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1. In Autophagy, 21, 120-140. doi:10.1080/15548627.2024.2393926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193910/
2. Peng, Li, Wu, Hanxin, Zhu, Liangyu, Bao, Fukai, Liu, Aihua. 2024. Cellular and Molecular Network Characteristics of TARM1-Related Genes in Mycobacterium tuberculosis Infections. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251810100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39337585/
3. Lan, Yuanzheng, Chen, Yuhong, Qiao, Yunsheng, Wu, Jihong, Chen, Xueli. 2022. A 69 kb Deletion in chr19q13.42 including PRPF31 Gene in a Chinese Family Affected with Autosomal Dominant Retinitis Pigmentosa. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11226682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36431159/