Prss35-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prss35-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07565

品系全称

C57BL/6JCya-Prss35em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244954-Prss35-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prss35-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07565) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 35
基因别称
6030424L22Rik,P3D9
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178738 | Ensembl: ENSMUST00000036426
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
--
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444800Homozygous null mice exhibit no detectable abnormal phenotype.
PRSS35,也称为Serine Protease 35,是一种重要的丝氨酸蛋白酶。丝氨酸蛋白酶是一类具有广泛生物学功能的酶,参与细胞信号传导、细胞增殖、分化、凋亡和免疫反应等多种生物学过程。PRSS35具有典型的丝氨酸蛋白酶结构特征,包括一个催化三联体(His-Asp-Ser)和一个活性中心,能够特异性地切割蛋白质底物,从而调控其生物学功能。

PRSS35在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和免疫反应等。在细胞增殖和分化过程中,PRSS35能够切割细胞外基质蛋白,从而影响细胞的迁移和粘附,进而影响细胞的增殖和分化。在细胞凋亡过程中,PRSS35能够切割细胞内蛋白质,从而促进细胞凋亡的发生。在免疫反应中,PRSS35能够切割免疫细胞表面的蛋白质,从而影响免疫细胞的活化和功能。

PRSS35在多种疾病中发挥重要作用,包括皮肤疾病、肿瘤和遗传性疾病等。在皮肤疾病中,PRSS35能够影响皮肤的修复和再生,从而影响皮肤疾病的发生和发展。在肿瘤中,PRSS35能够影响肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,从而影响肿瘤的发生和发展。在遗传性疾病中,PRSS35的突变可能导致多种遗传性疾病的发生,如唇裂/腭裂等。

PRSS35在皮肤修复和再生中发挥重要作用。在高渗应激条件下,PRSS35的表达水平上调,并且依赖于p38和JNK激酶以及NFAT5和ATF2转录因子的调控。PRSS35能够影响细胞外基质蛋白的组成,从而限制细胞的增殖。此外,PRSS35的表达与高渗应激条件下皮肤伤口的修复和再生密切相关[1]。

PRSS35在卵巢功能中发挥重要作用。PRSS35在卵巢中特异性表达,并且与卵母细胞的成熟和受精能力相关。研究发现,PRSS35的表达水平在卵母细胞周围的卵丘细胞中显著升高,并且与卵母细胞的成熟和受精能力密切相关[2]。

PRSS35在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。研究发现,在肿瘤微环境中,PRSS35的表达水平上调,并且与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在皮肤癌中,PRSS35的表达水平上调,并且与肿瘤的发生和发展密切相关[3]。此外,PRSS35的表达水平与皮肤黑色素瘤患者的预后相关[5]。

PRSS35在遗传性疾病中发挥重要作用。研究发现,PRSS35的突变与唇裂/腭裂的发生相关。在唇裂/腭裂的家族中,PRSS35的基因突变频率显著升高,并且与唇裂/腭裂的发生密切相关[4]。

综上所述,PRSS35是一种重要的丝氨酸蛋白酶,参与调控细胞增殖、分化、凋亡和免疫反应等多种生物学过程。PRSS35在多种疾病中发挥重要作用,包括皮肤疾病、肿瘤和遗传性疾病等。此外,PRSS35的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关,并且与肿瘤患者的预后相关。PRSS35的研究有助于深入理解丝氨酸蛋白酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sänger, Catharina S, Cernakova, Martina, Wietecha, Mateusz S, Dengjel, Jörn, Werner, Sabine. 2023. Serine protease 35 regulates the fibroblast matrisome in response to hyperosmotic stress. In Science advances, 9, eadh9219. doi:10.1126/sciadv.adh9219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37647410/
2. Li, Sheng-Hsiang, Lin, Ming-Huei, Hwu, Yuh-Ming, Chen, Ying-Jie, Lee, Robert Kuo-Kuang. 2015. Correlation of cumulus gene expression of GJA1, PRSS35, PTX3, and SERPINE2 with oocyte maturation, fertilization, and embryo development. In Reproductive biology and endocrinology : RB&E, 13, 93. doi:10.1186/s12958-015-0091-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26276571/
3. Van Hove, Lisette, Lecomte, Kim, Roels, Jana, van Loo, Geert, Hoste, Esther. 2021. Fibrotic enzymes modulate wound-induced skin tumorigenesis. In EMBO reports, 22, e51573. doi:10.15252/embr.202051573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33780134/
4. Letra, A, Menezes, R, Fonseca, R F, Bjork, B C, Vieira, A R. 2010. Novel cleft susceptibility genes in chromosome 6q. In Journal of dental research, 89, 927-32. doi:10.1177/0022034510370004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20511563/
5. Yang, Rong-Hua, Liang, Bo, Li, Jie-Hua, Chen, Xiao-Dong, Zhou, Si-Tong. 2021. Identification of a novel tumour microenvironment-based prognostic biomarker in skin cutaneous melanoma. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 10990-11001. doi:10.1111/jcmm.17021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34755462/