Glb1l2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Glb1l2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07550

品系全称

C57BL/6JCya-Glb1l2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244757-Glb1l2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glb1l2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07550) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
galactosidase, beta 1-like 2
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153803.2 | Ensembl: ENSMUST00000040398
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~5311 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2388283Homozygous mutant mice show decreased mean white blood cell and lymphocyte counts and a decreased mean percentage of natural killer cells. Male mutant mice exhibit impaired glucose tolerance.
Glb1l2,即β-半乳糖苷酶1样蛋白2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。该基因编码的蛋白质属于糖苷水解酶35家族,参与糖蛋白和糖脂的修饰。Glb1l2在多种组织和细胞中表达,包括视网膜色素上皮层、精子细胞和免疫细胞等。Glb1l2的表达受到多种因素的调控,包括细胞分化、发育和疾病状态等。

研究表明,Glb1l2在多种疾病中发挥重要作用。例如,Glb1l2的表达与冠状动脉疾病患者对氯吡格雷的耐药性相关[1]。此外,Glb1l2在非综合征性唇腭裂的发病机制中也发挥重要作用[4,5]。Glb1l2的表达还与婴儿呼吸道合胞病毒免疫预防后6年鼻上皮DNA甲基化模式的变化相关[2]。这些研究表明,Glb1l2的表达与多种生物学过程和疾病状态相关,其功能有待进一步研究。

除了在疾病中的作用,Glb1l2还参与细胞分化和发育过程。例如,Glb1l2在精子成熟过程中发挥重要作用,但其具体机制尚不明确[3]。此外,Glb1l2在体细胞重编程过程中表达上调,可能影响重编程效率和细胞命运决定[6]。

Glb1l2的表达和功能受到多种因素的调控。例如,Glb1l2的表达受到社会经济地位的影响,特别是在孕期[7]。此外,Glb1l2的表达还受到RNA N6-甲基腺苷(m6A)修饰的调控[1]。

综上所述,Glb1l2是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程和疾病状态。Glb1l2的表达和功能受到多种因素的调控,其具体机制有待进一步研究。Glb1l2的研究有助于深入理解细胞分化和发育过程以及疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Ruoyan, Yu, Qinglin, Li, Zhenwei, Du, Weiping, Su, Jia. 2023. Transcriptome-wide map of N6-methyladenosine (m6A) profiling in coronary artery disease (CAD) with clopidogrel resistance. In Clinical epigenetics, 15, 194. doi:10.1186/s13148-023-01602-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38098098/
2. Xu, Cheng-Jian, Scheltema, Nienke M, Qi, Cancan, Bont, Louis J, Koppelman, Gerard H. 2021. Infant RSV immunoprophylaxis changes nasal epithelial DNA methylation at 6 years of age. In Pediatric pulmonology, 56, 3822-3831. doi:10.1002/ppul.25643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34473906/
3. Noda, T, Sakurai, N, Nozawa, K, Matzuk, M M, Ikawa, M. 2019. Nine genes abundantly expressed in the epididymis are not essential for male fecundity in mice. In Andrology, 7, 644-653. doi:10.1111/andr.12621. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30927342/
4. Camargo, Mauricio, Rivera, Dora, Moreno, Lina, Chandrasekharappa, Settara C, Arcos-Burgos, Mauricio. 2012. GWAS reveals new recessive loci associated with non-syndromic facial clefting. In European journal of medical genetics, 55, 510-4. doi:10.1016/j.ejmg.2012.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22750566/
5. He, Guo-Wei, Maslen, Cheryl L, Chen, Huan-Xin, Wang, Jun, Yang, Qin. 2022. Identification of novel rare copy number variants associated with sporadic tetralogy of Fallot and clinical implications. In Clinical genetics, 102, 391-403. doi:10.1111/cge.14201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35882632/
6. Bansho, Yoshimi, Lee, Joonseong, Nishida, Eisuke, Nakajima-Koyama, May. 2017. Identification and characterization of secreted factors that are upregulated during somatic cell reprogramming. In FEBS letters, 591, 1584-1600. doi:10.1002/1873-3468.12665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28471520/
7. Alfano, Rossella, Guida, Florence, Galobardes, Bruna, Castagné, Raphaële, Plusquin, Michelle. . Socioeconomic position during pregnancy and DNA methylation signatures at three stages across early life: epigenome-wide association studies in the ALSPAC birth cohort. In International journal of epidemiology, 48, 30-44. doi:10.1093/ije/dyy259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30590607/