Olfm2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Olfm2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07548

品系全称

C57BL/6JCya-Olfm2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244723-Olfm2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Olfm2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07548) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactomedin 2
基因别称
A030009A06Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173777 | Ensembl: ENSMUST00000034692
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3045350Mice homozygous for a knock-out allele exhibit moderate locomotor and anxiety-related behavioral abnormalities, altered visual evoked potential, and reduced compactness of myelin sheaths in the optic nerve.
Olfm2,也称为olfactomedin 2,是一种包含olfactomedin结构域的分泌性糖蛋白,属于olfactomedin结构域蛋白家族。该家族成员在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育和疾病发生。Olfm2的表达模式在不同的组织和细胞类型中存在差异,并且其功能可能与这些表达模式密切相关。

Olfm2在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、平滑肌细胞分化和眼部疾病。在结直肠癌中,Olfm2的表达水平升高,并且其功能可能与肿瘤的转移和侵袭有关。研究发现,Olfm2的敲低可以抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭,并且促进上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达,如E-cadherin,同时抑制N-cadherin和Vimentin的表达[1]。此外,Olfm2的敲低还可以减少TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达,如TGF-βR1、p-Smad2和p-Smad3,表明Olfm2可能通过TGF-β/Smad信号通路促进EMT和肿瘤转移。

在平滑肌细胞分化中,Olfm2被证明是TGF-β诱导的平滑肌分化的新型调节因子。研究发现,Olfm2在TGF-β诱导的人胚胎干细胞来源的间充质细胞中表达升高,并且Olfm2的敲低可以抑制TGF-β诱导的平滑肌标记物的表达,如SM α-actin、SM22α和SM肌球蛋白重链。相反,Olfm2的过表达可以促进平滑肌标记物的表达。这些结果表明,Olfm2可能通过调节TGF-β/Smad信号通路和转录因子SRF的活性来调节平滑肌细胞的分化和功能[2]。

此外,Olfm2在眼部疾病中也发挥着重要作用。研究发现,Olfm2的表达与青光眼的发生发展密切相关。在青光眼患者中,Olfm2的表达水平升高,并且Olfm2的突变与青光眼的发生有关。此外,Olfm2的敲除可以导致小鼠视觉、嗅觉和运动功能的受损,表明Olfm2在维持正常的视觉、嗅觉和运动功能中起着重要作用[4]。此外,Olfm2在视网膜和眼部的发育中也发挥着重要作用。研究发现,Olfm2在视网膜和眼部的发育过程中表达升高,并且Olfm2的突变可以导致眼部发育异常,如无眼、小眼和眼裂等[3,6]。

综上所述,Olfm2是一种重要的olfactomedin结构域蛋白,参与调节细胞分化、发育和疾病发生。Olfm2在结直肠癌、平滑肌细胞分化和眼部疾病中发挥着重要作用,并且其功能可能与TGF-β/Smad信号通路和转录因子SRF的活性密切相关。Olfm2的研究有助于深入理解olfactomedin结构域蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Tang, Yong, Liu, Yi, Wang, Xiaobo, Chen, Xinrui, Wang, Xianfei. 2024. OLFM2 promotes epithelial-mesenchymal transition, migration, and invasion in colorectal cancer through the TGF-β/Smad signaling pathway. In BMC cancer, 24, 204. doi:10.1186/s12885-024-11925-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38350902/
2. Shi, Ning, Guo, Xia, Chen, Shi-You. 2014. Olfactomedin 2, a novel regulator for transforming growth factor-β-induced smooth muscle differentiation of human embryonic stem cell-derived mesenchymal cells. In Molecular biology of the cell, 25, 4106-14. doi:10.1091/mbc.E14-08-1255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25298399/
3. Sultana, Afia, Nakaya, Naoki, Senatorov, Vladimir V, Tomarev, Stanislav I. 2011. Olfactomedin 2: expression in the eye and interaction with other olfactomedin domain-containing proteins. In Investigative ophthalmology & visual science, 52, 2584-92. doi:10.1167/iovs.10-6356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21228389/
4. Sultana, Afia, Nakaya, Naoki, Dong, Lijin, Qian, Haohua, Tomarev, Stanislav I. 2014. Deletion of olfactomedin 2 induces changes in the AMPA receptor complex and impairs visual, olfactory, and motor functions in mice. In Experimental neurology, 261, 802-11. doi:10.1016/j.expneurol.2014.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25218043/
5. Funayama, Tomoyo, Mashima, Yukihiko, Ohtake, Yuichiro, Hotta, Yoshihiro, Shimada, Naoki. . SNPs and interaction analyses of noelin 2, myocilin, and optineurin genes in Japanese patients with open-angle glaucoma. In Investigative ophthalmology & visual science, 47, 5368-75. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17122126/
6. Holt, R, Ugur Iseri, S A, Wyatt, A W, Zhang, Y, Ragge, Nicola. 2016. Identification and functional characterisation of genetic variants in OLFM2 in children with developmental eye disorders. In Human genetics, 136, 119-127. doi:10.1007/s00439-016-1745-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27844144/
7. Bai, Shuheng, Chen, Ling, Yan, Yanli, Drokow, Emmanuel Kwateng, Ren, Juan. 2022. Exploration of Different Hypoxia Patterns and Construction of a Hypoxia-Related Gene Prognostic Index in Colorectal Cancer. In Frontiers in immunology, 13, 853352. doi:10.3389/fimmu.2022.853352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35711425/
8. Schulten, Hans-Juergen, Hussein, Deema, Al-Adwani, Fatima, Chaudhary, Adeel, Al-Qahtani, Mohammed. 2016. Microarray Expression Data Identify DCC as a Candidate Gene for Early Meningioma Progression. In PloS one, 11, e0153681. doi:10.1371/journal.pone.0153681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27096627/