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Cntn5-KO 基因敲除小鼠

Cntn5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cntn5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07540

品系全称

C57BL/6JCya-Cntn5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244682-Cntn5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cntn5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07540) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
contactin 5
基因别称
6720426O10Rik，A830025P08Rik，Gm507，NB-2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001170787 | Ensembl: ENSMUST00000160216
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 10~11
敲除长度
~9.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3042287Homozygous null mice are viable, fertile, and less susceptible to audiogenic seizures.
更多信息
CNTN5，也称为Contactin-5或NB-2，是一种编码神经细胞粘附分子的基因，属于免疫球蛋白超家族中的接触蛋白亚家族。CNTN5在神经系统中表达，参与神经元之间的细胞粘附、神经发育和突触可塑性等重要过程。近年来，CNTN5基因的突变和表达异常与多种神经发育障碍，如自闭症谱系障碍（ASD）和阿尔茨海默病（AD）等疾病的发生发展密切相关。

CNTN5基因在胚胎发育早期开始表达，并在成年期持续表达。研究发现，CNTN5在丘脑、尾状核和大脑皮层的V层等脑区有较强的表达。此外，CNTN5基因的表达模式与丘脑皮层投射神经元的活动密切相关，表明其在丘脑皮层环路的形成和连接中发挥重要作用。CNTN5基因的突变可能导致丘脑皮层环路形成的细微改变，从而引发神经发育障碍，如ASD[1]。

在遗传学方面，研究发现，CNTN5基因的突变与神经发育障碍密切相关。例如，在沙特阿拉伯的一项研究中，通过对1000个家庭进行诊断性基因检测，发现34%的病例中存在致病性或可能致病性的变异，这些变异涉及279个基因，包括CNTN5基因在内的165个新变异。此外，研究发现，CNTN5基因的突变与自闭症患者的神经元网络活动异常有关。在一项研究中，研究人员利用诱导多能干细胞（iPSC）技术，从自闭症患者的iPSC中分化出神经元，发现CNTN5基因缺失的神经元表现出明显的网络过度活跃现象[3]。

除了在神经发育中的作用，CNTN5基因还与肥胖和高血压等疾病有关。例如，研究发现，CNTN5基因敲除小鼠表现出体重减轻、脂肪含量减少以及心血管参数升高，这表明CNTN5基因的缺失可能导致肥胖和高血压的发生[2]。

此外，研究发现，CNTN5基因与阿尔茨海默病的发生发展也密切相关。例如，在一项研究中，研究人员发现CNTN5基因的表达与APOB和APOE基因的表达呈负相关，这表明CNTN5基因可能参与阿尔茨海默病的病理过程。此外，研究发现，APOB和APOE基因的表达在阿尔茨海默病小鼠模型中发生变化，这进一步证实了CNTN5基因与阿尔茨海默病的关系[4]。

综上所述，CNTN5基因在神经发育和多种疾病的发生发展中发挥重要作用。CNTN5基因的突变和表达异常与神经发育障碍、肥胖、高血压和阿尔茨海默病等疾病密切相关。进一步研究CNTN5基因的生物学功能和疾病发生机制，有助于揭示神经发育和疾病发生的关键过程，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kleijer, K T E, Zuko, A, Shimoda, Y, Watanabe, K, Burbach, J P H. 2015. Contactin-5 expression during development and wiring of the thalamocortical system. In Neuroscience, 310, 106-13. doi:10.1016/j.neuroscience.2015.09.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26391921/
2. Smirnov, Alexander V, Kontsevaya, Galina V, Feofanova, Natalia A, Moshkin, Mikhail P, Serov, Oleg L. 2017. Unexpected phenotypic effects of a transgene integration causing a knockout of the endogenous Contactin-5 gene in mice. In Transgenic research, 27, 1-13. doi:10.1007/s11248-017-0053-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29264679/
3. Deneault, Eric, Faheem, Muhammad, White, Sean H, Ellis, James, Scherer, Stephen W. 2019. CNTN5-/+or EHMT2-/+human iPSC-derived neurons from individuals with autism develop hyperactive neuronal networks. In eLife, 8, . doi:10.7554/eLife.40092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30747104/
4. Dauar, Marina Tedeschi, Picard, Cynthia, Labonté, Anne, Villeneuve, Sylvia, Poirier, Judes. . Contactin 5 and Apolipoproteins Interplay in Alzheimer's Disease. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 98, 1361-1375. doi:10.3233/JAD-231003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38578887/

资料下载

S-KO-07540_6J_244682_Cntn5_Exon 10~11_strategy.pdf
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