Elmod2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Elmod2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07525

品系全称

C57BL/6JCya-Elmod2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244548-Elmod2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Elmod2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07525) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ELMO/CED-12 domain containing 2
基因别称
9830169G11Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001170691.1 | Ensembl: ENSMUST00000177594
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9727 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Elmod2(ELMO domain containing 2)是一种编码含有ELMO(Engulfment and cell motility)结构域的蛋白质的基因。ELMO结构域是细胞内的一种保守结构域,与细胞吞噬作用和细胞运动有关。Elmod2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞吞噬、细胞迁移、线粒体动力学、脂代谢和生殖细胞的减数分裂等。

Elmod2基因与特发性肺纤维化(IPF)的发生发展密切相关。研究发现,Elmod2基因在IPF患者肺组织中表达下调,提示Elmod2可能参与了IPF的发病机制[2]。此外,Elmod2基因还与家族性IPF的易感性相关[2]。进一步研究表明,Elmod2基因在病毒感染过程中发挥重要作用,能够调节抗病毒免疫反应[1]。Elmod2基因在肺泡上皮细胞和巨噬细胞中表达,并能增强I型和III型干扰素的mRNA表达,从而抑制病毒感染[1]。

Elmod2基因在细胞线粒体动力学中发挥重要作用。Elmod2是一种ARL2(ADP-ribosylation factor-like 2)GTPase活化蛋白(GAP),能够促进线粒体融合[3]。研究发现,Elmod2基因的缺失会导致线粒体断裂和融合率降低[3]。此外,Elmod2基因还能够调节脂肪细胞中的脂代谢。Elmod2基因通过调节脂肪细胞甘油三酯脂肪酶(ATGL)的募集,影响脂肪细胞中的脂滴分解[4]。

Elmod2基因还在生殖细胞的减数分裂过程中发挥重要作用。研究发现,Elmod2基因在小鼠卵母细胞中表达丰富,Elmod2基因的敲低会导致卵母细胞减数分裂延迟、染色体异常分离和卵母细胞成熟率降低[5]。Elmod2基因敲低还会导致卵母细胞中线粒体聚集异常和细胞ATP水平降低[5]。这些研究结果表明,Elmod2基因在生殖细胞的减数分裂过程中发挥重要作用,可能通过调节线粒体动力学来实现。

除了上述生物学过程,Elmod2基因还与其他一些生物学过程相关。研究发现,Elmod2基因的表达受多种因素调节,包括环境因素、药物和基因突变等[6,8]。Elmod2基因的表达还与一些疾病的发病机制相关,如酒精性肝病[7]。此外,Elmod2基因还与其他一些基因存在相互作用,共同调节细胞内的生物学过程。

综上所述,Elmod2基因是一种编码含有ELMO结构域的蛋白质的基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。Elmod2基因与IPF的发生发展、细胞吞噬、细胞迁移、线粒体动力学、脂代谢和生殖细胞的减数分裂等生物学过程密切相关。Elmod2基因的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pulkkinen, Ville, Bruce, Sara, Rintahaka, Johanna, Matikainen, Sampsa, Kere, Juha. 2009. ELMOD2, a candidate gene for idiopathic pulmonary fibrosis, regulates antiviral responses. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 24, 1167-77. doi:10.1096/fj.09-138545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19966137/
2. Hodgson, Ulla, Pulkkinen, Ville, Dixon, Morag, Tukiainen, Pentti, Laitinen, Tarja. 2006. ELMOD2 is a candidate gene for familial idiopathic pulmonary fibrosis. In American journal of human genetics, 79, 149-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16773575/
3. Schiavon, Cara R, Turn, Rachel E, Newman, Laura E, Kahn, Richard A. 2019. ELMOD2 regulates mitochondrial fusion in a mitofusin-dependent manner, downstream of ARL2. In Molecular biology of the cell, 30, 1198-1213. doi:10.1091/mbc.E18-12-0804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30865555/
4. Suzuki, Michitaka, Murakami, Tatsuro, Cheng, Jinglei, Fukata, Masaki, Fujimoto, Toyoshi. 2015. ELMOD2 is anchored to lipid droplets by palmitoylation and regulates adipocyte triglyceride lipase recruitment. In Molecular biology of the cell, 26, 2333-42. doi:10.1091/mbc.E14-11-1504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25904333/
5. Zhou, Chun-Xiang, Shi, Li-Ya, Li, Rui-Chao, Ying, Xiao-Yan, Zhang, Dong. 2017. GTPase-activating protein Elmod2 is essential for meiotic progression in mouse oocytes. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 16, 852-860. doi:10.1080/15384101.2017.1304329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28324667/
6. Newman, Laura E, Schiavon, Cara R, Zhou, Chengjing, Kahn, Richard A. 2017. The abundance of the ARL2 GTPase and its GAP, ELMOD2, at mitochondria are modulated by the fusogenic activity of mitofusins and stressors. In PloS one, 12, e0175164. doi:10.1371/journal.pone.0175164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28380071/
7. Huda, Nazmul, Kusumanchi, Praveen, Jiang, Yanchao, Ma, Jing, Yang, Zhihong. 2025. Silencing FAF2 mitigates alcohol-induced hepatic steatosis by modulating lipolysis and PCSK9 pathway. In Hepatology communications, 9, . doi:10.1097/HC9.0000000000000641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39969435/
8. Vannuccini, Maria Luisa, Grassi, Giacomo, Leaver, Michael J, Corsi, Ilaria. 2015. Combination effects of nano-TiO2 and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on biotransformation gene expression in the liver of European sea bass Dicentrarchus labrax. In Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology : CBP, 176-177, 71-8. doi:10.1016/j.cbpc.2015.07.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26235595/