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Tnfrsf26-KO 基因敲除小鼠

Tnfrsf26-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnfrsf26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07511

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfrsf26em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244237-Tnfrsf26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tnfrsf26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07511) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor receptor superfamily, member 26
基因别称
Tnfrh3，Tnfrsf24
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175649.5 | Ensembl: ENSMUST00000055723
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~7815 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Tnfrsf26，也称为Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 26，是一种属于肿瘤坏死因子受体超家族的蛋白质。该基因编码的蛋白质在细胞凋亡、细胞增殖和细胞分化等生物学过程中发挥重要作用。Tnfrsf26通过与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）结合，介导细胞凋亡的发生。此外，Tnfrsf26还参与炎症反应和免疫调节等过程。

在多种疾病中，Tnfrsf26的表达水平发生变化，与其发病机制密切相关。例如，在心血管疾病中，Tnfrsf26的表达异常可能影响血管内皮细胞的凋亡和增殖，进而导致动脉粥样硬化和血栓形成。在肿瘤中，Tnfrsf26的表达水平与肿瘤细胞的凋亡和增殖密切相关，可能影响肿瘤的发生和发展。此外，Tnfrsf26还与自身免疫性疾病、神经退行性疾病等疾病的发生和发展有关。

一项关于基因表达的研究表明，在老龄大鼠中风后，Tnfrsf26的表达水平发生变化。该研究采用Affymetrix平台分析了老龄和年轻大鼠在中风后的全基因转录组。结果显示，老龄大鼠在中风后表现出与年轻大鼠不同的基因表达模式，且Tnfrsf26等基因的表达水平发生改变。这表明Tnfrsf26在中风后的病理过程中可能发挥重要作用[1]。

综上所述，Tnfrsf26是一种重要的肿瘤坏死因子受体超家族成员，参与细胞凋亡、细胞增殖和细胞分化等生物学过程。在多种疾病中，Tnfrsf26的表达水平发生变化，与其发病机制密切相关。进一步研究Tnfrsf26的功能和调控机制，有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Buga, Ana-Maria, Scholz, Claus Jürgen, Kumar, Senthil, Dandekar, Thomas, Popa-Wagner, Aurel. 2012. Identification of new therapeutic targets by genome-wide analysis of gene expression in the ipsilateral cortex of aged rats after stroke. In PloS one, 7, e50985. doi:10.1371/journal.pone.0050985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23251410/

资料下载

S-KO-07511_6J_244237_Tnfrsf26_Exon 2~7_A_strategy.pdf
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