Nlrp10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nlrp10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07504

品系全称

C57BL/6JCya-Nlrp10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-244202-Nlrp10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nlrp10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07504) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NLR family, pyrin domain containing 10
基因别称
6430548I20Rik,Nalp10,Napl10,PAN5,Pynod
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175532.3 | Ensembl: ENSMUST00000055745
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1742 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444084Mice homozygous for a knock-out allele display a global defect in adaptive immune responses with impaired dendritic cell migration to lymph nodes.
Nlrp10基因,也称为NOD8、PAN5或PYNOD,属于NLRP蛋白家族,该家族是NOD样受体(NLRs)家族的成员。NLRs是一类模式识别受体(PRRs),参与识别病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),在炎症和凋亡过程中发挥重要作用。Nlrp10基因位于人类染色体19q13.3上,编码的蛋白质包含一个NACHT结构域、一个C端亮氨酸富集重复(LRR)结构域和一个C端PYD结构域。Nlrp10基因在多种细胞类型中表达,包括上皮细胞、成纤维细胞和树突状细胞等。

Nlrp10基因的功能目前尚不完全清楚,但已有研究表明,Nlrp10基因在炎症反应和免疫调节中发挥重要作用。例如,研究发现,Nlrp10基因缺陷小鼠在接触二手烟后,肺部的炎症反应明显降低,包括中性粒细胞浸润减少、细胞因子和趋化因子产生减少,以及NF-κB和MAPK信号通路活性降低[3]。此外,Nlrp10基因还参与了细菌感染引起的先天免疫反应,例如,研究发现,NLRP10能够增强志贺氏菌引起的上皮细胞和真皮成纤维细胞中的促炎细胞因子释放,并影响p38和NF-κB的激活[4]。

Nlrp10基因在皮肤稳态和皮肤屏障功能中也发挥着重要作用。研究发现,Nlrp10基因在特应性皮炎(AD)皮肤样本中表达下调。NLRP10基因的表达下调会导致角质形成细胞存活率降低,并影响表皮分化和屏障功能[1]。NLRP10基因通过限制caspase-8的募集,防止其激活,从而限制细胞死亡。此外,NLRP10基因还通过稳定p63蛋白,驱动角质形成细胞分化,并增强皮肤屏障功能。

Nlrp10基因还与肾脏疾病的发生发展有关。研究发现,慢性锰处理会导致肾小球足细胞的损伤,而NLRP10基因的表达上调是锰诱导的足细胞凋亡的关键因素。进一步研究发现,NLRP10基因的表达受到去甲基化酶AlkB同源物5(ALKBH5)的m6A依赖性调节[2]。

Nlrp10基因在口腔上皮细胞中也发挥着重要作用。研究发现,NLRP10基因参与了牙周病原体诱导的IL-1α表达和分泌,并通过影响ERK信号通路发挥作用[5]。

此外,Nlrp10基因还与腋窝微生物群有关。研究发现,NLRP10基因的遗传变异会影响腋窝微生物群的组成和腋窝气味[6]。

综上所述,Nlrp10基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括炎症反应、免疫调节、皮肤稳态、肾脏疾病和口腔上皮细胞功能等。Nlrp10基因的研究有助于深入理解NLRs家族成员的功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cho, Yeonhee, Cao, Zhongzheng, Luo, Xin, van Lookeren Campagne, Menno, Zhou, Yi. 2024. NLRP10 maintains epidermal homeostasis by promoting keratinocyte survival and P63-dependent differentiation and barrier function. In Cell death & disease, 15, 759. doi:10.1038/s41419-024-07146-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424623/
2. Liang, Qiuju, Jing, Jiajun, He, Huiming, Gao, Ming, Zou, Yunfeng. 2024. Manganese induces podocyte injury through regulating MTDH/ALKBH5/NLRP10 axis: Combined analysis at epidemiology and molecular biology levels. In Environment international, 187, 108672. doi:10.1016/j.envint.2024.108672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38648691/
3. Kaur, Gagandeep, Bagam, Prathyusha, Pinkston, Rakeysha, Singh, Dhirendra P, Batra, Sanjay. 2018. Cigarette smoke-induced inflammation: NLRP10-mediated mechanisms. In Toxicology, 398-399, 52-67. doi:10.1016/j.tox.2018.02.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29501574/
4. Lautz, Katja, Damm, Anna, Menning, Maureen, Kremmer, Elisabeth, Kufer, Thomas A. 2012. NLRP10 enhances Shigella-induced pro-inflammatory responses. In Cellular microbiology, 14, 1568-83. doi:10.1111/j.1462-5822.2012.01822.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22672233/
5. Lee, Seok-Joo, Choi, Bong-Kyu. 2017. Involvement of NLRP10 in IL-1α induction of oral epithelial cells by periodontal pathogens. In Innate immunity, 23, 569-577. doi:10.1177/1753425917722610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28766990/
6. Kutsuwada, Yukinobu, Yokota, Kazuha, Yoshida, Ken, Matsumoto, Ayumi, Iwamoto, Sadahiko. 2022. Association of HLA-DPB1, NLRP10, OVOL1, and ABCC11 with the axillary microbiome in a Japanese population. In Journal of dermatological science, 105, 98-104. doi:10.1016/j.jdermsci.2022.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35078690/