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Zfp473-KO 基因敲除小鼠

Zfp473-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp473-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07484

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp473em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-243963-Zfp473-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp473-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07484) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 473
基因别称
D030014N22Rik，Znf473，zfp-100
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178734.4 | Ensembl: ENSMUST00000060270
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9515 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Zfp473，全称为锌指蛋白473，是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类广泛存在于生物体中的转录因子，它们通过锌指结构域与DNA或其他分子相互作用，调控基因表达。Zfp473在多种生物过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。近年来，随着基因编辑和功能基因组学技术的发展，Zfp473的研究取得了重要进展。

在基因进化方面，基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件。在基因复制后，通常两个子基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在一些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个拷贝会与其同源基因发生显著的分化。这种现象被称为“不对称进化”，在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生实质上新颖的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，复制后的同源异形基因发生了不对称进化，形成了新的同源异形基因，并被招募到新的发育功能中[1]。

在癌症研究领域，Zfp473与乳腺癌等癌症的发生和发展密切相关。乳腺癌是一种异质性疾病，其中约70%的病例被认为是散发性的，而约30%的病例则与家族性乳腺癌相关。家族性乳腺癌与多种高、中、低外显率的易感基因相关，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53。此外，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），也与乳腺癌的中度风险相关[2]。

基因编辑技术的发展为研究Zfp473的功能提供了新的工具。基因敲除是一种常用的方法，用于研究基因的功能。基因敲除会导致基因功能的完全丧失，从而揭示基因在生物过程中的作用。然而，对于一些基因来说，基因敲除会导致致命的表型，这些基因被称为必需基因。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，大约有30%的必需基因的致死性可以通过基因间的抑制相互作用来挽救。这种现象被称为“必需基因的绕过”（BOE），是一种被低估的基因抑制类型。通过BOE相互作用，研究人员可以研究必需基因的功能，并揭示基因间复杂的相互作用关系[3]。

基因调控网络是生物体内基因表达调控的重要机制。基因调控网络由一系列相互作用的基因和蛋白质组成，它们通过特定的信号通路和反馈回路来调节基因表达。了解基因调控网络的结构和功能对于理解生物体的发育和疾病发生至关重要。目前，研究人员正在利用各种实验和计算方法来解析基因调控网络，并开发新的基因调控策略，以用于疾病的治疗和预防[4]。

综上所述，Zfp473是一种重要的锌指蛋白基因，参与调控基因表达和生物学过程。Zfp473的研究涉及到基因进化、癌症发生和发展以及基因编辑等领域。通过研究Zfp473的功能和调控机制，我们可以更好地理解基因表达调控的复杂性，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

资料下载

S-KO-07484_6J_243963_Zfp473_Exon 2~5_A_strategy.pdf
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