Vmn2r24-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn2r24-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07453

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn2r24em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-243628-Vmn2r24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn2r24-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07453) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 2, receptor 24
基因别称
EG243628
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001104639 | Ensembl: ENSMUST00000075095
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn2r24基因,也称为 vomeronasal 2 receptor 24,属于VMN2R基因家族,该家族编码一组嗅觉受体蛋白,主要在哺乳动物的犁鼻器官(vomeronasal organ)中表达。犁鼻器官是嗅觉系统的一部分,负责检测信息素分子,这些分子在动物的社会行为和繁殖中起着重要作用。VMN2R基因家族成员在物种间表现出高度的多样性,这可能与它们在识别不同信息素方面的特异性有关。Vmn2r24基因通过编码特定的蛋白质,使得犁鼻器官能够识别和响应特定的化学信号,从而影响动物的交配行为、领域标记和社会互动。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这些事件导致了不同物种间基因数量的显著差异[1]。在基因复制之后,通常两个子代基因以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与其同源基因发生显著的分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且能够生成实质性的新基因[1]。因此,Vmn2r24基因可能是通过非对称进化过程产生的,使得它能够识别和响应新的化学信号,从而影响动物的社会行为和繁殖。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌高发的家族,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关[2]。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中低风险变异体[2]。Vmn2r24基因在乳腺癌中的作用尚未明确,但考虑到其与嗅觉和化学信号处理的相关性,未来的研究可能会揭示其在乳腺癌发生和发展中的作用。

基因调控网络在基因表达和细胞功能中起着关键作用。基因调控网络涉及多个基因和蛋白质之间的复杂相互作用,这些相互作用决定了细胞对特定信号的响应[3]。Vmn2r24基因作为犁鼻器官中的一个关键基因,可能参与了一个或多个基因调控网络,这些网络负责处理和响应化学信号。了解Vmn2r24基因在这些网络中的作用,将有助于我们更好地理解嗅觉系统的功能和信息素信号在动物行为中的作用。

综上所述,Vmn2r24基因作为一种编码犁鼻器官中嗅觉受体的基因,在动物的社会行为和繁殖中发挥着重要作用。通过非对称进化过程,Vmn2r24基因可能已经适应了识别和响应新的化学信号。此外,Vmn2r24基因可能参与了一个或多个基因调控网络,这些网络负责处理和响应化学信号。未来对Vmn2r24基因的研究将有助于我们更好地理解嗅觉系统的功能和信息素信号在动物行为中的作用[1,2,3]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/