Stard13-KO 基因敲除小鼠

Stard13，即StAR相关脂转移结构域13，是一种肿瘤抑制因子和Rho GTP酶的GTP酶活化蛋白（GAP）。它通过调节细胞存活途径和诱导细胞凋亡在肿瘤发生发展中发挥重要作用。Stard13在多种肿瘤类型中下调或完全抑制，导致Rho GTP酶的失调，从而影响细胞粘附和细胞骨架动力学，进而影响肿瘤的转移和侵袭。Stard13作为一种关键的调节蛋白，被认为是治疗肿瘤的潜在靶标。

在肺癌中，miR-182-5p的表达增加，而Stard13的表达降低。miR-182-5p通过与Stard13的3'-非翻译区结合，抑制其表达，从而促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。在前列腺癌中，Stard13的表达下调，其缺失导致细胞粘附增加，2D细胞迁移受到抑制，但侵袭和基质降解增加[2]。在乳腺癌中，Stard13相关竞争性内源性RNA（ceRNA）网络抑制上皮间质转化（EMT）和肿瘤转移，CDH5、HOXD1和HOXD10的3'-非翻译区抑制乳腺癌转移[3]。在胃癌中，lncRNA STARD13-AS的表达下调，与肿瘤分期和分化程度相关，可能与胃癌的诊断、治疗和预后相关[4]。在肺腺癌中，miR-9-5p通过靶向Stard13促进肿瘤细胞的恶性进展，抑制miR-9-5p可以抑制肿瘤生长和促进肿瘤细胞凋亡[5]。在结直肠癌中，Stard13过表达导致细胞增殖减少，而Stard13敲低导致细胞增殖增加，Stard13缺失抑制2D细胞迁移，但增加3D细胞迁移[6]。在胰腺癌中，miR-887-3p通过靶向Stard13促进肿瘤细胞的增殖、细胞周期进程、细胞迁移和侵袭，抑制miR-887-3p可以抑制肿瘤生长和促进肿瘤细胞凋亡[7]。在肝细胞癌中，circ_0003570通过与miR-182-5p竞争性结合来调节下游靶基因STARD13的表达，从而抑制肝细胞癌的发展[8]。在甲状腺乳头状癌中，Stard13的表达下调，与不良预后相关，其缺失导致细胞侵袭和转移能力增强[9]。

综上所述，Stard13在多种肿瘤中发挥肿瘤抑制因子的作用，其表达下调与肿瘤的侵袭、转移和不良预后相关。Stard13的缺失导致Rho GTP酶的失调，从而影响细胞粘附和细胞骨架动力学，进而影响肿瘤的转移和侵袭。此外，Stard13还与其他RNA和蛋白质相互作用，形成复杂的调控网络，影响肿瘤的发生和发展。因此，Stard13被认为是治疗肿瘤的潜在靶标。