Ugt2b35-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ugt2b35-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07420

品系全称

C57BL/6JCya-Ugt2b35em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-243085-Ugt2b35-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ugt2b35-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07420) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP glucuronosyltransferase 2 family, polypeptide B35
基因别称
C730031G17
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172881 | Ensembl: ENSMUST00000031186
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Ugt2b35,也称为UDP-葡萄糖醛酸转移酶2B35,属于UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)家族。UGTs是一类重要的酶,在生物体中催化相II生物转化反应,将疏水性底物与葡萄糖醛酸共轭,从而提高其水溶性并促进排泄。Ugt2b35在多种组织和器官中表达,包括肝脏、胃肠道、肾脏、肺、脑、睾丸和卵巢等。研究发现,Ugt2b35的表达存在性别差异,在雄性小鼠中,Ugt2b35在肝脏和肾脏中的表达水平较高,而在雌性小鼠中,Ugt2b35在脑中的表达水平较高[1]。

Ugt2b35的表达受到多种因素的调节。例如,研究显示,时钟基因Rev-erbα参与了Ugt2b酶的昼夜节律调节。Rev-erbα的敲除或过表达会导致Ugt2b酶的mRNA和蛋白表达水平发生改变,从而影响其昼夜节律性[2]。此外,Ugt2b35的表达还受到年龄的影响。研究发现,Ugt2b35在肝脏中的表达水平随着小鼠的生长发育逐渐增加,并在成年期达到高峰[4]。

Ugt2b35的表达还受到外源性化合物和转录因子的调节。例如,研究发现,AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2等转录因子的激动剂可以诱导Ugt2b35的表达。这些转录因子通过结合到Ugt2b35基因的启动子区域,调控其转录和表达[5]。此外,Nrf2还可以通过抗氧化应激和DNA损伤的方式保护小鼠肝脏免受TCDD诱导的氧化损伤和脂肪变性。研究发现,Nrf2的敲除会导致Ugt2b35的mRNA表达水平降低,从而影响肝脏的抗氧化应激能力[6]。

Ugt2b35在神经退行性疾病中也发挥着重要作用。研究发现,在阿尔茨海默病大鼠模型中,Ugt2b35的表达水平在晚期疾病进展中升高。这表明Ugt2b35可能参与了神经退行性疾病的代谢和病理过程[3]。

综上所述,Ugt2b35是一种重要的UGT家族成员,在生物体中发挥着多种生物学功能。Ugt2b35的表达受到多种因素的调节,包括性别、年龄、外源性化合物和转录因子等。Ugt2b35在神经退行性疾病中也可能发挥着重要作用。因此,深入研究Ugt2b35的功能和调控机制对于理解其生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Buckley, David B, Klaassen, Curtis D. 2006. Tissue- and gender-specific mRNA expression of UDP-glucuronosyltransferases (UGTs) in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 35, 121-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17050650/
2. Zhang, Tianpeng, Guo, Lianxia, Yu, Fangjun, Chen, Min, Wu, Baojian. 2019. The nuclear receptor Rev-erbα participates in circadian regulation of Ugt2b enzymes in mice. In Biochemical pharmacology, 161, 89-97. doi:10.1016/j.bcp.2019.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30639455/
3. Chik, Mazzura Wan, Hazalin, Nurul Aqmar Mohd Nor, Singh, Gurmeet Kaur Surindar. 2022. Regulation of phase I and phase II neurosteroid enzymes in the hippocampus of an Alzheimer's disease rat model: A focus on sulphotransferases and UDP-glucuronosyltransferases. In Steroids, 184, 109035. doi:10.1016/j.steroids.2022.109035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35405201/
4. Li, Cindy Yanfei, Renaud, Helen J, Klaassen, Curtis D, Cui, Julia Yue. 2015. Age-Specific Regulation of Drug-Processing Genes in Mouse Liver by Ligands of Xenobiotic-Sensing Transcription Factors. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 44, 1038-49. doi:10.1124/dmd.115.066639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26577535/
5. Buckley, David B, Klaassen, Curtis D. 2009. Induction of mouse UDP-glucuronosyltransferase mRNA expression in liver and intestine by activators of aryl-hydrocarbon receptor, constitutive androstane receptor, pregnane X receptor, peroxisome proliferator-activated receptor alpha, and nuclear factor erythroid 2-related factor 2. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 37, 847-56. doi:10.1124/dmd.108.024190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19144771/
6. Lu, Hong, Cui, Wei, Klaassen, Curtis D. 2011. Nrf2 protects against 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced oxidative injury and steatohepatitis. In Toxicology and applied pharmacology, 256, 122-35. doi:10.1016/j.taap.2011.07.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21846477/