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Actr3b-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
ARP3 actin-related protein 3B
基因别称
9630005C02，ARP11，Arp3b，Arp3beta
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001004365.2 | Ensembl: ENSMUST00000088244
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2243 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
ACTR3B，也称为Arp3 actin-related protein 3 homolog B，是肌动蛋白相关蛋白3（Arp3）家族成员之一。Arp3蛋白是肌动蛋白丝（F-actin）的重要组织者，参与调节细胞骨架的形成和细胞运动。ACTR3B基因编码的蛋白质与Arp2和Arp4形成复合物，称为Arp2/3复合物，在肌动蛋白丝的成核和分支中起关键作用。Arp2/3复合物通过在肌动蛋白丝上形成新的分支，促进肌动蛋白丝的组装和细胞骨架的重塑。ACTR3B在多种细胞过程中发挥重要作用，包括细胞迁移、吞噬作用、细胞分裂和细胞内运输。
ACTR3B在人类大脑衰老过程中发挥着重要作用。研究表明，ACTR3B在人类前额叶皮层中与大脑衰老过程显著相关。在人类大脑衰老的研究中，通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）方法，共检测到19个不同的基因模块，其中6个模块与大脑衰老特征高度相关。进一步的网络特征分析证实，蓝色模块与人类大脑衰老进程显著相关。在蓝色模块中，包括PPP3CB、CAMSAP1、ACTR3B和GNG3在内的顶部枢纽基因被识别和表征，这些基因具有高度的连接性、模块成员资格或基因显著性。这些发现突出了蓝色模块及其相关基因在正常大脑衰老控制中的重要作用，可能通过靶向枢纽基因来开发针对大脑衰老的潜在治疗方法[1]。
ACTR3B在口腔肿瘤中也具有重要作用。研究发现，在颌骨中的牙本质-骨化纤维瘤（COF）中，ACTR3B基因发生了变异。在12个新鲜收集的COF样本中，使用全外显子测序和RNA测序的组合方法评估了体细胞突变、融合转录本和拷贝数改变（CNAs）。研究发现，在5个成功进行RNA测序的病例中，没有发现复发性融合，但有2个病例检测到框架内融合，其中一个病例为MARS1::GOLT1B和PARG::BMS1，另一个病例为NCLN::FZR1和NFIC::SAMD1。在11个进行全外显子测序的病例中，没有发现复发性致病性突变。ACTR3B基因的变异可能在COF的发生发展中发挥作用[2]。
ACTR3B在妊娠并发症中也具有重要作用。研究发现，ACTR3B基因与妊娠相关特征有关，包括子痫前期、妊娠期糖尿病、早产和胎盘早剥。通过分析GWAS Catalog和HuGE Navigator数据，发现ACTR3B基因与妊娠相关特征存在全基因组关联。这些发现突出了ACTR3B在妊娠并发症中的重要作用，并提示需要使用更准确和复杂的关联分析方法来识别妊娠并发症的遗传风险因素[3]。
ACTR3B在淋巴瘤中也具有重要作用。研究发现，ACTR3B基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中表达下调。DLBCL是常见的非霍奇金淋巴瘤类型，免疫治疗在DLBCL中显示出良好的临床应用前景。研究发现，与生发中心B细胞（GCB）亚型相比，激活B细胞（ABC）亚型与多种促炎基因表达上调和抗炎基因表达下调相关。此外，MYC蛋白的过表达与T细胞受体（TCR）和T调节基因的表达以及OX40基因的表达呈负相关。无论细胞起源如何，PD-L1或IDO1基因的高表达与T效应和干扰素-γ基因表达上调相关，而ACTR3B、ERBB2、AKT2和SMARCD1等多种致癌基因的表达下调。这些发现可能有助于指导DLBCL患者的免疫治疗开发[4]。
ACTR3B在梅耶-罗基坦斯基-库斯特-豪瑟综合征（MRKH）中也具有重要作用。MRKH是一种罕见的先天性生殖道发育异常，表现为子宫发育不全或缺失。研究发现，在MRKH双胞胎中，ACTR3B基因发生了镶嵌变异，在受影响的组织中具有高等位基因频率，在受影响的胞胎的血液中具有低等位基因频率，而在未受影响的胞胎的血液中几乎不存在。此外，在受影响的组织中，还检测到GREB1L基因的致病性变异，以及PAX8和WNT9B基因的两种变异。这些发现表明，ACTR3B基因的变异可能在MRKH的发生发展中发挥作用[5]。
ACTR3B在结直肠癌中也具有重要作用。研究发现，长链非编码RNA（lncRNA）AC009022.1通过抑制miR-497-5p的表达，促进ACTR3B的表达，从而增强结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。在68例结直肠癌患者中，AC009022.1表达异常升高，与患者的预后不良相关。此外，在结直肠癌细胞中，AC009022.1直接抑制miR-497-5p的表达，而miR-497-5p直接阻碍ACTR3B的表达。这些发现表明，AC009022.1通过抑制miR-497-5p的表达，促进ACTR3B的表达，从而增强结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力[6]。
ACTR3B在细胞骨架形成和细胞分裂途径中也具有重要作用。研究发现，NSD1基因的替代转录本在成纤维细胞中影响肌动蛋白丝的形成和细胞分裂途径。在成纤维细胞中，NSD1基因的替代转录本AT2的靶基因之一是ACTR3B。研究发现，缺失NSD1的典型全转录本和AT2转录本会影响成纤维细胞调节肌动蛋白细胞骨架的能力，并导致应力纤维的选择性丢失。这些发现揭示了NSD1功能的新见解，通过区分转录本功能并表明NSD1在调节成纤维细胞的肌动蛋白细胞骨架和应力纤维形成中的重要作用[7]。
ACTR3B在慢性肾脏疾病中也具有重要作用。研究发现，在雄性大鼠的精子发生过程中，高脂肪、高蔗糖和高盐饮食会导致F2代雌性后代发生慢性肾脏疾病。RNA测序和qRT-PCR验证结果显示，在F2代雌性后代的肾脏中，Enpp6、Tmem144、Cd300lf和Actr3b基因的表达发生差异调节。lncRNA XR-146683.1的表达在F2代雌性后代中降低，并与Tmem144的表达呈正相关。Cd300lf基因启动子区域的CpG岛甲基化率在F2代雌性后代中增加，与Cd300lf mRNA表达呈负相关。Cd300lf mRNA表达与F2代雌性后代的尿白蛋白排泄呈负相关。这些发现表明，父系精子发生过程中的不健康饮食会导致F2代雌性后代发生慢性肾脏疾病，可能与肾脏基因表达的表观遗传改变有关[8]。
ACTR3B在染色体7q36.1q36.2三倍体中也具有重要作用。研究发现，一个患有发育迟缓、生长迟缓、独特面容特征和多种先天性异常的儿童具有染色体7q36.1q36.2三倍体。三倍体区域包含GALNTL5、GALNT11、KMT2C、XRCC2和ACTR3B基因。GALNT11编码一种膜结合型聚肽N-乙酰半乳糖胺转移酶，可以O-糖基化NOTCH1，从而激活NOTCH信号通路。因此，GALNT11剂量的增加可以潜在地改变NOTCH信号通路，解释7q36三倍体的致病性。这些发现表明，ACTR3B基因在三倍体区域的变异可能在染色体7q36.1q36.2三倍体的发生发展中发挥作用[9]。
ACTR3B在肺癌中也具有重要作用。研究发现，Arp11基因的表达可以抑制PC-14人肺腺癌细胞的致瘤性。研究发现，将Arp11表达载体转染到高转移性和致瘤性的PC-14细胞系Lu-2中，获得了5个稳定转染子，每个转染子表达不同水平的Arp11。这些转染子在裸鼠中的肿瘤生长速度和软琼脂中的集落形成能力与Arp11的表达水平呈负相关。Arp11表达水平高的转染子的形态与Lu-2和模拟转染子明显不同，Arp11表达水平高的转染子呈扁平纤维状，而Lu-2和模拟转染子呈圆形，释放到培养基中。Arp11转染子1-12-3-x和2-9-2中观察到肌动蛋白应力纤维的数量增加，而模拟转染子中没有观察到。这些发现表明，Arp11基因的表达可以抑制PC-14人肺腺癌细胞的致瘤性[10]。
综上所述，ACTR3B基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞骨架形成、细胞运动、细胞分裂和细胞内运输。ACTR3B基因在多种疾病中具有重要作用，包括大脑衰老、口腔肿瘤、妊娠并发症、淋巴瘤、MRKH、结直肠癌、慢性肾脏疾病和肺癌。ACTR3B基因的变异可能通过不同的机制影响这些疾病的发生和发展。这些发现为深入理解ACTR3B基因的生物学功能和疾病发生机制提供了新的见解，并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Hu, Yang, Pan, Junping, Xin, Yirong, Gao, Qin, Luo, Huanmin. 2018. Gene Expression Analysis Reveals Novel Gene Signatures Between Young and Old Adults in Human Prefrontal Cortex. In Frontiers in aging neuroscience, 10, 259. doi:10.3389/fnagi.2018.00259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30210331/
2. Gomez, Ricardo Santiago, El Mouatani, Ahmed, Duarte-Andrade, Filipe Fideles, Jabado, Nada, Gomes, Carolina Cavalieri. 2023. Comprehensive Genomic Analysis of Cemento-Ossifying Fibroma. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 37, 100388. doi:10.1016/j.modpat.2023.100388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37995913/
3. Barbitoff, Yury A, Tsarev, Alexander A, Vashukova, Elena S, Belotserkovtseva, Larisa D, Glotov, Andrey S. 2020. A Data-Driven Review of the Genetic Factors of Pregnancy Complications. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21093384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32403311/
4. Xu, Peng-Peng, Sun, Chun, Cao, Xu, Cheng, Gang, Zhao, Wei-Li. 2018. Immune Characteristics of Chinese Diffuse Large B-Cell Lymphoma Patients: Implications for Cancer Immunotherapies. In EBioMedicine, 33, 94-104. doi:10.1016/j.ebiom.2018.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29936139/
5. Buchert, Rebecca, Schenk, Elisabeth, Hentrich, Thomas, Brucker, Sara Y, Schulze-Hentrich, Julia M. 2022. Genome Sequencing and Transcriptome Profiling in Twins Discordant for Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser Syndrome. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11195598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233463/
6. Yu, Chen, Zhang, Fengchun. 2019. LncRNA AC009022.1 enhances colorectal cancer cells proliferation, migration, and invasion by promoting ACTR3B expression via suppressing miR-497-5p. In Journal of cellular biochemistry, 121, 1934-1944. doi:10.1002/jcb.29428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31637768/
7. Conteduca, Giuseppina, Cangelosi, Davide, Baldo, Chiara, Filaci, Gilberto, Coviello, Domenico A. 2024. Impact of NSD1 Alternative Transcripts in Actin Filament Formation and Cellular Division Pathways in Fibroblasts. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15091117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39336709/
8. Zhang, Xiaoli, Hasan, Ahmed A, Wu, Hongwei, Li, Jian, Hocher, Berthold. . High-fat, sucrose and salt-rich diet during rat spermatogenesis lead to the development of chronic kidney disease in the female offspring of the F2 generation. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22259. doi:10.1096/fj.202101789RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35294083/
9. Al Dhaibani, Muna A, Allingham-Hawkins, Diane, El-Hattab, Ayman W. 2017. De novo chromosome 7q36.1q36.2 triplication in a child with developmental delay, growth failure, distinctive facial features, and multiple congenital anomalies: a case report. In BMC medical genetics, 18, 118. doi:10.1186/s12881-017-0482-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29061174/
10. Shindo-Okada, Nobuko, Iigo, Masaaki. . Expression of the Arp11 gene suppresses the tumorigenicity of PC-14 human lung adenocarcinoma cells. In Biochemical and biophysical research communications, 312, 889-96. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14651955/
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