Wasf2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Wasf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07391

品系全称

C57BL/6JCya-Wasf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-242687-Wasf2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wasf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07391) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WASP family, member 2
基因别称
D4Ertd13e,WAVE2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153423.6 | Ensembl: ENSMUST00000084241
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~7292 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098641Homozygous mutants show impaired embryonic development and do not survive to term. In addition to reduced embryo size, observed defects include hemorrhaging, abnormal somite development, perturbed angiogenesis, and shrunken cerebral ventricles.
基因Wiskott-Aldrich综合征蛋白家族成员2(WASF2),也称为WAVE2(WASP-family verprolin-homologous protein 2),是WASP家族成员之一,参与细胞骨架调控和细胞迁移。WASF2在细胞内与WAVE复合物相互作用,调控肌动蛋白细胞骨架的动态变化,进而影响细胞形态、迁移和侵袭等生物学过程。WASF2的表达与多种肿瘤的发生发展密切相关,包括卵巢癌、肝癌、胃癌和胰腺癌等。近年来,WASF2的研究逐渐深入,揭示了其在肿瘤发生发展中的重要作用和潜在的治疗靶点。

在先天性心脏病(CHD)的发生发展中,WASF2及其相关基因的表达异常可能与左心室流出道梗阻病变有关。研究发现,WASF2复合物中的蛋白BRK1、NCKAP1和WASF2,以及小GTP酶信号传导的调节因子CUL3A和RACGAP1,在心脏发育中发挥着重要作用。这些基因的突变或表达异常可能导致心脏发育异常,进而引发CHD[1]。

在卵巢癌中,WASF2的表达与肿瘤的预后和免疫特征密切相关。研究发现,WASF2的表达水平与肿瘤微环境(TME)、免疫浸润和肿瘤突变负荷(TMB)等指标相关。WASF2的表达异常可能影响卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,进而影响肿瘤的发生发展和预后。此外,WASF2还与卵巢癌细胞的铂类药物耐药性相关,提示WASF2可能是卵巢癌治疗的潜在靶点[2,4]。

在肝癌中,WASF2的表达异常与患者的临床预后密切相关。研究发现,WASF2的表达水平与肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力相关。WASF2的过表达可能促进肝癌细胞的生长和转移,而WASF2的沉默则抑制肝癌细胞的生长和转移。此外,WASF2启动子区域的低甲基化与肝癌的发生发展和预后不良相关,提示WASF2可能成为肝癌治疗的潜在靶点[3]。

在胃癌中,WASF2的表达异常与肿瘤的侵袭和转移密切相关。研究发现,WASF2的表达水平与胃癌细胞的迁移和侵袭能力相关。WASF2的过表达可能促进胃癌细胞的迁移和侵袭,而WASF2的沉默则抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。此外,WASF2还与miR-146a的表达相关,提示WASF2可能成为胃癌治疗的潜在靶点[5,7]。

在胰腺癌中,WASF2的表达异常与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,WASF2的表达水平与胰腺癌细胞的生长和转移相关。WASF2的过表达可能促进胰腺癌细胞的生长和转移,而WASF2的沉默则抑制胰腺癌细胞的生长和转移。此外,WASF2的表达水平与CA19-9等肿瘤标志物的表达相关,提示WASF2可能成为胰腺癌诊断的潜在生物标志物[6]。

综上所述,WASF2在多种肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,其表达异常可能与肿瘤的预后、免疫特征和药物敏感性等相关。WASF2可能成为肿瘤治疗的潜在靶点和诊断的潜在生物标志物。深入研究WASF2的生物学功能和调控机制,有助于揭示肿瘤的发生发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Edwards, Jonathan J, Rouillard, Andrew D, Fernandez, Nicolas F, Ma'ayan, Avi, Gelb, Bruce D. 2020. Systems Analysis Implicates WAVE2 Complex in the Pathogenesis of Developmental Left-Sided Obstructive Heart Defects. In JACC. Basic to translational science, 5, 376-386. doi:10.1016/j.jacbts.2020.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32368696/
2. Wang, Kunyu, Zhang, Yanan, Ao, Miao, Mao, Wei, Li, Bin. 2023. Multi-omics analysis defines a cuproptosis-related prognostic model for ovarian cancer: Implication of WASF2 in cuproptosis resistance. In Life sciences, 332, 122081. doi:10.1016/j.lfs.2023.122081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37717621/
3. Ahn, Hye Ri, Baek, Geum Ok, Yoon, Moon Gyeong, Eun, Jung Woo, Kim, Soon Sun. 2022. Hypomethylation-mediated upregulation of the WASF2 promoter region correlates with poor clinical outcomes in hepatocellular carcinoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 158. doi:10.1186/s13046-022-02365-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35477411/
4. Yang, Xiaofeng, Ding, Yuzhen, Sun, Lu, Huang, Zhengrui, Li, Ruiman. 2022. WASF2 Serves as a Potential Biomarker and Therapeutic Target in Ovarian Cancer: A Pan-Cancer Analysis. In Frontiers in oncology, 12, 840038. doi:10.3389/fonc.2022.840038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35359421/
5. Yao, Qunyan, Tu, Chuantao, Lu, Di, Liu, Hongchun, Zhang, Shuncai. 2017. Clinicopathological significance of the microRNA-146a/WASP-family verprolin-homologous protein-2 axis in gastric cancer. In Cancer science, 108, 1285-1292. doi:10.1111/cas.13254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28387985/
6. Kitagawa, Tatsuya, Taniuchi, Keisuke, Tsuboi, Makiko, Okabayashi, Takehiro, Saibara, Toshiji. 2018. Circulating pancreatic cancer exosomal RNAs for detection of pancreatic cancer. In Molecular oncology, 13, 212-227. doi:10.1002/1878-0261.12398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30358104/
7. Yao, Qunyan, Cao, Zhongwei, Tu, Chuantao, Liu, Hongchun, Zhang, Shuncai. 2013. MicroRNA-146a acts as a metastasis suppressor in gastric cancer by targeting WASF2. In Cancer letters, 335, 219-24. doi:10.1016/j.canlet.2013.02.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23435376/