Sdr16c6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sdr16c6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07354

品系全称

C57BL/6JCya-Sdr16c6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-242286-Sdr16c6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sdr16c6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07354) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
short chain dehydrogenase/reductase family 16C, member 6
基因别称
4833413O15Rik,Gm423
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001080710.2 | Ensembl: ENSMUST00000108383
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~7399 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685269Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile. Mice homozygous for a deletion of Sdr16c5 and Sdr16c6 exhibit accelerated hair growth enlarged meibomian glands.
Sdr16c6,也称为Retinol dehydrogenase epidermal 2-similar(RDHE2S),是一种编码蛋白质的基因,属于短链脱氢酶/还原酶(SDR)超家族。SDR超家族是一类在生物体内发挥多种生物学功能的酶,参与多种代谢途径,包括脂肪酸代谢、胆固醇代谢和类固醇激素代谢等。Sdr16c6编码的蛋白质在视网膜醛脱氢酶(RDH)家族中,与RDH10(SDR16C4)具有高度的序列相似性。RDH10是已知的主要将视黄醇氧化为视黄醛的酶,这是视黄酸(RA)生物合成过程中的限速步骤。RA是一种生物活性的维生素A衍生物,通过结合到核转录因子——视黄酸受体(RARs)上,调控数百个基因的表达,影响细胞分化、发育、代谢和疾病发生等生物学过程[3]。

在研究Sdr16c6的功能时,发现Sdr16c6与另一个基因Sdr16c5(RDHE2)有相似的功能,两者在视黄醇脱氢酶活性上具有重叠的表达模式。Sdr16c6编码的蛋白质在细胞中的表达水平相对较低,但其活性对RA的合成仍具有重要作用。研究发现,Sdr16c6在人类和蛙类胚胎发育中具有重要作用,能够将视黄醇氧化为视黄醛,参与RA的合成过程。然而,人类Sdr16c6编码的蛋白质在表达稳定性方面存在一些问题,导致其在细胞中的活性较低。因此,Sdr16c6在RA生物合成过程中的具体作用仍有待进一步研究[3]。

Sdr16c6在皮肤组织中具有重要作用,参与调节毛囊周期和皮脂腺的发育。研究发现,在Sdr16c6基因缺失的小鼠中,皮肤膜组分中的视黄醇脱氢酶活性降低了近80%,导致小鼠出现加速的毛发生长和增大的睑板腺。这些结果提示,Sdr16c6在皮肤组织中对于维持正常的毛囊周期和皮脂腺功能具有重要作用[2]。

此外,Sdr16c6还与表皮的再生和修复有关。研究发现,Sdr16c5和Sdr16c6的缺失会导致表皮干细胞标记物水平的降低,以及生物钟基因表达失调,表明Sdr16c6在协调多种信号通路中发挥广泛的作用[1]。

综上所述,Sdr16c6是一种重要的基因,编码的蛋白质在RA生物合成、毛囊周期调节、皮脂腺发育和表皮再生等方面具有重要作用。Sdr16c6的缺失会导致多种生理功能的紊乱,如加速的毛发生长、增大的睑板腺等。进一步研究Sdr16c6的功能和作用机制,有助于深入理解RA生物合成和皮肤生理学的相关过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Goggans, Kelli R, Belyaeva, Olga V, Klyuyeva, Alla V, Everts, Helen B, Kedishvili, Natalia Y. 2024. Epidermal retinol dehydrogenases cyclically regulate stem cell markers and clock genes and influence hair composition. In Communications biology, 7, 453. doi:10.1038/s42003-024-06160-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38609439/
2. Wu, Lizhi, Belyaeva, Olga V, Adams, Mark K, Popov, Kirill M, Kedishvili, Natalia Y. 2019. Mice lacking the epidermal retinol dehydrogenases SDR16C5 and SDR16C6 display accelerated hair growth and enlarged meibomian glands. In The Journal of biological chemistry, 294, 17060-17074. doi:10.1074/jbc.RA119.010835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31562240/
3. Adams, Mark K, Lee, Seung-Ah, Belyaeva, Olga V, Wu, Lizhi, Kedishvili, Natalia Y. 2016. Characterization of human short chain dehydrogenase/reductase SDR16C family members related to retinol dehydrogenase 10. In Chemico-biological interactions, 276, 88-94. doi:10.1016/j.cbi.2016.10.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27793605/