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Sdr16c5-KO 基因敲除小鼠

Sdr16c5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sdr16c5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07353

品系全称

C57BL/6JCya-Sdr16c5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-242285-Sdr16c5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sdr16c5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07353) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
short chain dehydrogenase/reductase family 16C, member 5
基因别称
Rdhe2，Scdr9
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_181989.1 | Ensembl: ENSMUST00000040925
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~6960 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2668443Mice homozygous for a deletion of Sdr16c5 and Sdr16c6 exhibit accelerated hair growth enlarged meibomian glands.
更多信息
Sdr16c5，也称为短链脱氢酶/还原酶家族16C成员5，是一种重要的蛋白质。它属于短链脱氢酶/还原酶超家族，参与多种生物学过程，包括细胞分化、发育、能量代谢和免疫反应。Sdr16c5在胚胎和成人体组织的分化和发育中起着关键作用，并参与细胞凋亡的调控。此外，Sdr16c5还与免疫反应和能量代谢的调节有关。

在胰腺癌（PAAD）中，Sdr16c5的表达水平升高与患者的预后不良相关。研究发现，Sdr16c5在PAAD患者肿瘤组织中高表达，并且其表达水平与患者的生存率呈负相关。进一步研究发现，敲低Sdr16c5的表达可以抑制PAAD细胞的增殖和迁移，并促进细胞凋亡。此外，Sdr16c5的沉默还可以通过抑制Bcl-2、cleaved caspase 3和cleaved caspase 9蛋白的表达来抑制PAAD细胞的迁移。这些结果表明，Sdr16c5在PAAD的发生和发展中起着促进作用，可能成为胰腺癌的潜在预后和治疗靶点[1]。

除了在PAAD中的作用，Sdr16c5还与皮肤和脂质的代谢有关。研究发现，Sdr16c5和Sdr16c6在皮肤中共同调控一个休眠途径，该途径在睑板腺和皮脂腺之间起到一个分支点的作用。当这两个基因同时被敲除时，小鼠的睑板腺和皮脂腺会明显增大，睑板腺的分泌物（称为睑板腺生成）总量增加，并改变了其脂质组学特征。这些结果表明，Sdr16c5和Sdr16c6可能控制着一个分支点，在该分支点上脂质的生物合成可以被重定向到异常的皮脂腺型脂质组或正常的睑板腺型脂质组[2]。

此外，Sdr16c5还与结直肠癌的预后相关。研究发现，Sdr16c5在结直肠癌中表达上调，并且其表达水平与患者的预后不良相关。进一步研究发现，Sdr16c5的表达水平与患者的生存率呈负相关。此外，Sdr16c5的表达水平与免疫浸润和药物敏感性相关。这些结果表明，Sdr16c5可能成为结直肠癌的潜在预后和治疗靶点[3]。

综上所述，Sdr16c5是一种重要的蛋白质，参与多种生物学过程，包括细胞分化、发育、能量代谢和免疫反应。在胰腺癌和结直肠癌中，Sdr16c5的表达水平升高与患者的预后不良相关。此外，Sdr16c5还与皮肤和脂质的代谢有关。这些研究表明，Sdr16c5可能成为胰腺癌和结直肠癌的潜在预后和治疗靶点，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hong, Kunqiao, Yang, Qian, Yin, Haisen, Zhang, Jianwei, Yu, Baoping. 2023. SDR16C5 promotes proliferation and migration and inhibits apoptosis in pancreatic cancer. In Open life sciences, 18, 20220630. doi:10.1515/biol-2022-0630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37360782/
2. Butovich, Igor A, Wilkerson, Amber, Goggans, Kelli R, Kedishvili, Natalia Y, Yuksel, Seher. 2023. Sdr16c5 and Sdr16c6 control a dormant pathway at a bifurcation point between meibogenesis and sebogenesis. In The Journal of biological chemistry, 299, 104725. doi:10.1016/j.jbc.2023.104725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37075844/
3. Jing, Zhuang, Ziwang, Feng, Yinhang, Wu, Jingwen, Wu, Shuwen, Han. 2022. Novel acetylation-related gene signatures for predicting the prognosis of patients with colorectal cancer. In Human cell, 35, 1159-1173. doi:10.1007/s13577-022-00720-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35604486/

资料下载

S-KO-07353_6J_242285_Sdr16c5_Exon 3~6_A_strategy.pdf
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