Pglyrp3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pglyrp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07340

品系全称

C57BL/6JCya-Pglyrp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-242100-Pglyrp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pglyrp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07340) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidoglycan recognition protein 3
基因别称
Gm420
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207247 | Ensembl: ENSMUST00000047660
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685266Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis.
Pglyrp3,即肽聚糖识别蛋白3,是一种在先天免疫系统中发挥重要作用的蛋白。Pglyrp3属于肽聚糖识别蛋白家族,该家族成员主要识别细菌细胞壁中的肽聚糖,并参与抗菌免疫。Pglyrp3在肠道上皮细胞中表达,并能够在细菌刺激下被激活,发挥抗菌作用。

Pglyrp3的活性受到多种因素的调节。首先,PPARγ是一种脂质转录因子,能够与Pglyrp3基因启动子结合,上调Pglyrp3的表达。研究显示,橄榄油喂养能够激活PPARγ,进而促进Pglyrp3的表达,发挥抗炎作用,保护小鼠免受DSS诱导的结肠炎的影响[1]。此外,Pglyrp3的表达还受到细菌来源的短链脂肪酸(SCFAs)的调节。SCFAs能够激活PPARγ,进而上调Pglyrp3的表达,抑制炎症反应[2]。

Pglyrp3除了在肠道中发挥抗菌和抗炎作用外,还在其他组织中发挥作用。例如,Pglyrp3在皮肤中表达,并与银屑病的发生有关。研究发现,Pglyrp3基因的变异与银屑病的发生风险相关,提示Pglyrp3在银屑病的发病机制中发挥重要作用[5]。

Pglyrp3的活性还受到表观遗传调控。研究发现,Pglyrp3基因中的特定CpG位点的去甲基化与其表达水平的升高相关。去甲基化的Pglyrp3基因启动子能够吸引RNA结合蛋白,进而促进Pglyrp3的转录和剪接[3]。

除了上述调节机制外,Pglyrp3还与其他免疫相关基因相互作用,共同调节免疫反应。例如,Pglyrp3能够与双歧杆菌协同作用,减轻肠道炎症[2]。此外,Pglyrp3还与一些肿瘤相关基因的表达相关。研究发现,Pglyrp3的表达与食管癌、膀胱癌等肿瘤的预后相关[4,6]。

综上所述,Pglyrp3是一种重要的抗菌和抗炎蛋白,其活性受到多种因素的调节。Pglyrp3在肠道、皮肤等组织中发挥重要作用,并与银屑病、肿瘤等疾病的发生相关。深入研究Pglyrp3的生物学功能和调节机制,有助于揭示免疫反应的调控机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Hyder, Ayman. 2018. PGlyRP3 concerts with PPARγ to attenuate DSS-induced colitis in mice. In International immunopharmacology, 67, 46-53. doi:10.1016/j.intimp.2018.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530168/
2. Ghadimi, Darab, de Vrese, Michael, Ebsen, Michael, Heller, Knut J, Bockelmann, Wilhelm. 2020. Study on the additive protective effect of PGLYRP3 and Bifidobacterium adolescentis Reuter 1963 on severity of DSS-induced colitis in Pglyrp3 knockout (Pglyrp3 -/-) and wild-type (WT) mice. In Immunobiology, 226, 152028. doi:10.1016/j.imbio.2020.152028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242664/
3. Sobiak, Barbara, Leśniak, Wiesława. 2019. The Effect of Single CpG Demethylation on the Pattern of DNA-Protein Binding. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20040914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30791552/
4. Li, Chunzhen, Zhou, Weizheng, Zhu, Ji, Chen, Ling, Zhao, Tiejun. 2022. Identification of an Immune-Related Gene Signature Associated with Prognosis and Tumor Microenvironment in Esophageal Cancer. In BioMed research international, 2022, 7413535. doi:10.1155/2022/7413535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36588538/
5. Sun, Chao, Mathur, Punam, Dupuis, Josée, Bowcock, Anne M, Carulli, John. 2005. Peptidoglycan recognition proteins Pglyrp3 and Pglyrp4 are encoded from the epidermal differentiation complex and are candidate genes for the Psors4 locus on chromosome 1q21. In Human genetics, 119, 113-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16362825/
6. Zhu, Quanfeng, Zhang, Lingdi, Deng, Yaping, Tang, Leilei. 2022. Identification of immune-related and autophagy-related genes for the prediction of survival in bladder cancer. In BMC genomic data, 23, 60. doi:10.1186/s12863-022-01073-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35909123/