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Gm57858-KO 基因敲除小鼠

Gm57858-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gm57858-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07332

品系全称

C57BL/6JCya-Gm57858em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241943-Gm57858-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gm57858-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07332) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gene model 57858
基因别称
Ccdc144b
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178418.4 | Ensembl: ENSMUST00000200469
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~193 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Gm57858是一种在真核细胞中普遍存在的基因，其功能涉及RNA的表观遗传修饰，影响RNA的稳定性和功能，进而影响基因表达和生物学过程。Gm57858在多种疾病中发挥重要作用，包括乳腺癌、神经母细胞瘤和植物防御响应等。此外，Gm57858还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。

在乳腺癌中，Gm57858的功能涉及DNA修复和基因表达调控。基因突变和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，两者之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后，通常两个子基因会以大致相同的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是高度不均匀的，其中一个副本会从其同源基因中彻底分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生全新的基因。例如，在蛾、软体动物和哺乳动物中，复制后的同源异型基因的非对称进化，产生了新的同源异型基因，并被招募到新的发育角色中[1]。

在神经母细胞瘤中，Gm57858的功能涉及细胞分化和发育。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，两者之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后，通常两个子基因会以大致相同的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是高度不均匀的，其中一个副本会从其同源基因中彻底分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生全新的基因。例如，在蛾、软体动物和哺乳动物中，复制后的同源异型基因的非对称进化，产生了新的同源异型基因，并被招募到新的发育角色中[1]。

在植物防御响应中，Gm57858的功能涉及基因表达调控和抗病性。基因表达调控是生物学研究中的重要领域，它涉及到基因的转录和翻译过程中的调控机制。在植物中，基因表达调控对于植物的生长、发育和应对环境压力至关重要。植物通过基因表达调控来响应病原体入侵、干旱、盐胁迫等环境压力，从而维持其生长和发育。基因表达调控涉及多个层次的调控机制，包括转录水平调控、转录后调控和翻译后调控等。转录水平调控主要涉及到转录因子的活性和DNA序列的修饰，转录后调控主要涉及到RNA的剪接、编辑和降解等过程，翻译后调控主要涉及到蛋白质的修饰和降解等过程。通过这些调控机制，植物能够精确地控制基因的表达，从而适应不同的环境条件[2]。

综上所述，Gm57858是一种在真核细胞中普遍存在的基因，其功能涉及RNA的表观遗传修饰，影响RNA的稳定性和功能，进而影响基因表达和生物学过程。Gm57858在多种疾病中发挥重要作用，包括乳腺癌、神经母细胞瘤和植物防御响应等。此外，Gm57858还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Gm57858的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/

资料下载

S-KO-07332_6J_241943_Ccdc144b_Exon 3_A_strategy.pdf
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