Lsm14b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lsm14b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07328

品系全称

C57BL/6NCya-Lsm14bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-241846-Lsm14b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lsm14b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07328) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LSM family member 14B
基因别称
9430078B04
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177727 | Ensembl: ENSMUST00000055485
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~8.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3040677Mice homozygous for a knock-out allele exhibit female infertility and oocytes that are incompetent to complete meiosis and early embryogenesis. Male fertility is normal.
Lsm14b,也称为LSM14B,是一种RNA结合蛋白,属于LSM家族成员之一。LSM家族成员在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括RNA代谢、细胞周期调控、肿瘤发生和发展等。Lsm14b在哺乳动物卵母细胞中发挥着关键作用,其表达和功能对卵母细胞的发育和成熟至关重要。

在哺乳动物卵母细胞中,Lsm14b与其他RNA结合蛋白如DDX6和CPEB1形成复合物,共同调控cyclin B1 mRNA的翻译。cyclin B1是一种细胞周期蛋白,其表达水平对细胞周期进程至关重要。Lsm14b复合物通过与cyclin B1 mRNA的3'非翻译区(3'UTR)相互作用,直接抑制cyclin B1的翻译,从而维持卵母细胞在减数分裂I期的前期阻滞状态。此外,Lsm14b复合物还可以间接抑制其他多聚(A)尾缺失或短尾mRNA的翻译,通过将翻译机器隔离在长尾mRNA上。这些机制共同维持了卵母细胞的前期阻滞状态,为卵母细胞的成熟和胚胎发育提供了必要的条件[1]。

除了在卵母细胞中的作用,Lsm14b还与多种肿瘤的发生和发展相关。研究表明,Lsm14b在肝细胞癌(HCC)中高表达,并且与不良临床预后相关。Lsm14b的高表达与HCC的TNM分期、组织学分级和预后不良相关。此外,Lsm14b还参与了PI3K-Akt-mTOR和T细胞受体信号通路,进一步影响了肿瘤的发生和发展[2]。在结直肠癌中,Lsm14b也被发现是一个潜在的治疗靶点。研究发现,Lsm14b在结直肠癌中高表达,并且与肿瘤的进展和不良预后相关。此外,Lsm14b还参与了胰岛素信号通路和炎症通路,进一步影响了肿瘤的发生和发展[5]。

Lsm14b还与动脉粥样硬化相关。研究表明,Lsm14b在动脉粥样硬化中表达上调,并且参与了炎症通路和胰岛素信号通路。Lsm14b的表达上调与动脉粥样硬化斑块的形成和炎症反应相关,进一步影响了心血管系统的健康[4]。

除了在卵母细胞和肿瘤中的作用,Lsm14b还与基因表达调控相关。研究表明,Lsm14b在基因剪接中发挥着重要作用。Lsm14b的缺失会导致卵母细胞发育障碍和女性不孕。Lsm14b的缺失影响了微管细胞骨架的组织,进而导致了纺锤体组织、染色体排列和中期到后期的转变异常。此外,Lsm14b的缺失还影响了基因剪接位点,包括Trb53bp1、Rac1、Bora、Kif2c、Kif23、Ndel1、Kif3a、Cenpa和Lsm14b等基因的剪接,进一步导致了纺锤体组织的异常[3]。

综上所述,Lsm14b是一种重要的RNA结合蛋白,在卵母细胞的发育和成熟、肿瘤的发生和发展、动脉粥样硬化以及基因表达调控中发挥着重要作用。Lsm14b的研究有助于深入理解RNA代谢、细胞周期调控和肿瘤发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheng, Shiya, Schuh, Melina. 2024. Two mechanisms repress cyclin B1 translation to maintain prophase arrest in mouse oocytes. In Nature communications, 15, 10044. doi:10.1038/s41467-024-54161-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39567493/
2. Zhuang, Hongkai, Chen, Bo, Tang, Chenwei, Shang, Changzhen, Chen, Yajin. 2022. Identification of LSM Family Members as Novel Unfavorable Biomarkers in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 871771. doi:10.3389/fonc.2022.871771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35646684/
3. Yu, Luping, Zhang, Huiru, Guan, Xuebing, Zhou, Jian, Wu, Xin. 2021. Loss of ESRP1 blocks mouse oocyte development and leads to female infertility. In Development (Cambridge, England), 148, . doi:10.1242/dev.196931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33318146/
4. Huang, Yuh-Chin T, Schmitt, Michael, Yang, Zhonghui, Frampton, Mark W, Devlin, Robert B. . Gene expression profile in circulating mononuclear cells after exposure to ultrafine carbon particles. In Inhalation toxicology, 22, 835-46. doi:10.3109/08958378.2010.486419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20507211/
5. Liu, Tianqi, Liu, Yining, Su, Xiangqian, Jiang, Beihai, Qu, Hong. 2023. Genome-wide transcriptomics and copy number profiling identify patient-specific CNV-lncRNA-mRNA regulatory triplets in colorectal cancer. In Computers in biology and medicine, 153, 106545. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.106545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36646024/