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Ypel4-KO 基因敲除小鼠

Ypel4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ypel4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07307

品系全称

C57BL/6JCya-Ypel4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241525-Ypel4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ypel4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07307) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
yippee like 4
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001005342 | Ensembl: ENSMUST00000090729
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3605071Homozygous knockout affects erythrocyte morphology and leads to increased red blood cell concentration, clearance rate, size and size variation and reduced deformability.
更多信息
Ypel4，也称为Yippee-like-4，是人类YPEL基因家族的一员。YPEL基因家族是一类编码含有假定的锌指样金属结合结构域（Yippee结构域）蛋白的基因家族，这些结构域被认为是YPEL家族蛋白的功能和定位的基础。YPEL家族蛋白定位于细胞周期的间期和有丝分裂时期的细胞中心体和核仁旁区域，表明YPEL4可能在细胞周期和增殖中发挥重要作用。近年来，研究显示YPEL4参与了多种生物学过程，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和肾上腺细胞增殖[1]。此外，YPEL4在肺部疾病中可能具有重要作用，可以调节MAPK信号通路以介导肾上腺细胞增殖，并且在肺部疾病中可能是一个重要的分子参与者[1]。

YPEL4在红细胞膜完整性方面也具有重要作用。研究发现，YPEL4在晚期终末红细胞分化（TED）中高度和特异性表达。YPEL4基因敲除小鼠表现出继发性红细胞增多症和巨红细胞症，并且缺乏YPEL4的红细胞在血液循环中的清除速率增加，表明红细胞存在内在缺陷。扫描电子显微镜图像显示YPEL4基因敲除小鼠的红细胞呈椭圆形，并且功能测试证实了红细胞变形能力的降低。尽管YPEL4基因敲除小鼠红细胞膜上的Band 3蛋白水平降低，但未发现YPEL4与Band 3蛋白之间的直接物理相互作用。因此，这些发现为YPEL4在维持正常红细胞膜完整性中的作用提供了关键见解[2]。

YPEL4在肾上腺皮质细胞增殖中也具有重要作用。研究发现，YPEL4可以刺激人类肾上腺皮质细胞增殖，从而增加醛固酮的产生。此外，YPEL4在人类醛固酮产生腺瘤（APA）中的水平比非功能性肾上腺皮质腺瘤高2.4倍，并且YPEL4水平与APA直径之间存在正相关关系。这些结果表明YPEL4在人类肾上腺皮质细胞增殖和APA的发生发展中具有重要作用[3]。

此外，YPEL4与主要穹窿蛋白（MVP）相互作用并抑制YPEL4介导的ERK信号通路。研究发现，MVP可以抑制YPEL4激活Elk-1的能力，从而抑制YPEL4在MAPK信号通路中的作用。这些发现为理解YPEL4在细胞分裂和信号传导途径中的分子机制提供了新的线索，并有助于理解YPEL家族的分子功能[4]。

此外，机器学习算法和基因集富集分析发现，YPEL4是糖尿病肾病（DKD）和认知功能障碍的潜在共同生物标志物。研究发现，YPEL4在DKD和糖尿病患者的颞叶皮质神经元中表达上调，并且在DKD和认知功能障碍中具有重要作用[5]。

YPEL4还与内毒素血症相关，内毒素血症是一种由革兰氏阴性菌脂多糖进入全身循环引起的疾病。研究发现，内毒素血症与741个单核苷酸多态性相关，这些多态性主要位于影响凝血级联反应的接触激活和脂蛋白代谢的基因中，包括YPEL4。内毒素血症的遗传风险评分与深静脉血栓形成、肺栓塞、肺心病和静脉血栓栓塞相关[6]。

此外，研究发现，YPEL4是16个新发现的抗癌基因之一。YPEL4在COS-7（转化）细胞中选择性地抑制MYC的表达，但在CV-1（正常）细胞中没有抑制作用。MYC是YPEL4的合成致死性伴侣，当MYC转化的CV-1细胞转染YPEL4后会发生细胞死亡，而当MCF-7细胞敲低MYC后YPEL4失去了细胞死亡诱导作用[7]。

此外，多组学分析发现，YPEL4在哮喘的发病机制中发挥作用。研究发现，YPEL4在哮喘的发病机制中参与细胞增殖，并且与哮喘的炎症、线粒体氧化磷酸化和三羧酸循环紊乱相关[8]。

综上所述，YPEL4是一种重要的基因，在细胞周期、增殖、红细胞膜完整性、肾上腺皮质细胞增殖、MAPK信号通路、内毒素血症、糖尿病肾病、认知功能障碍和哮喘的发病机制中发挥重要作用。进一步研究YPEL4的分子机制和功能，有助于深入理解YPEL4在疾病发生发展中的作用，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Truong, Lillian, Zheng, Yun-Min, Song, Tengyao, Tang, Yi, Wang, Yong-Xiao. 2018. Potential important roles and signaling mechanisms of YPEL4 in pulmonary diseases. In Clinical and translational medicine, 7, 16. doi:10.1186/s40169-018-0194-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29892964/
2. Mattebo, Alexander, Sen, Taha, Jassinskaja, Maria, van den Akker, Emile, Flygare, Johan. 2021. Yippee like 4 (Ypel4) is essential for normal mouse red blood cell membrane integrity. In Scientific reports, 11, 15898. doi:10.1038/s41598-021-95291-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34354145/
3. Oki, Kenji, Plonczynski, Maria W, Gomez-Sanchez, Elise P, Gomez-Sanchez, Celso E. 2016. YPEL4 modulates HAC15 adrenal cell proliferation and is associated with tumor diameter. In Molecular and cellular endocrinology, 434, 93-8. doi:10.1016/j.mce.2016.06.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27333825/
4. Liang, Pei, Wan, Yongqi, Yan, Yan, Mo, Xiaoyang, Wu, Xiushan. . MVP interacts with YPEL4 and inhibits YPEL4-mediated activities of the ERK signal pathway. In Biochemistry and cell biology = Biochimie et biologie cellulaire, 88, 445-50. doi:10.1139/o09-166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20555386/
5. Peng, Jing, Yang, Sha, Zhou, Chaomin, Zhang, Jiqing, Zha, Yan. 2024. Identification of common biomarkers in diabetic kidney disease and cognitive dysfunction using machine learning algorithms. In Scientific reports, 14, 22057. doi:10.1038/s41598-024-72327-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39333211/
6. Leskelä, Jaakko, Toppila, Iiro, Härma, Mari-Anne, Lehto, Markku, Pussinen, Pirkko J. 2021. Genetic Profile of Endotoxemia Reveals an Association With Thromboembolism and Stroke. In Journal of the American Heart Association, 10, e022482. doi:10.1161/JAHA.121.022482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34668383/
7. Masood, Motasim, Ding, Qize, Cawte, Adam D, Yagüe, Ernesto, El-Bahrawy, Mona. 2023. Genetic screening for anticancer genes highlights FBLN5 as a synthetic lethal partner of MYC. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 295. doi:10.1186/s12964-023-01300-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37864183/
8. Tu, Weilong, Wang, Hongyang, Zhang, Yingying, Tan, Yongsong, Li, Xin. 2025. Investigation of the Molecular Mechanism of Asthma in Meishan Pigs Using Multi-Omics Analysis. In Animals : an open access journal from MDPI, 15, . doi:10.3390/ani15020200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39858200/

资料下载

S-KO-07307_6J_241525_Ypel4_Exon 2~5_strategy.pdf
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