Fam78a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam78a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07289

品系全称

C57BL/6JCya-Fam78aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241303-Fam78a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam78a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07289) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 78, member A
基因别称
A130092J06Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175511.4 | Ensembl: ENSMUST00000056406
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~323 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fam78a(家族78A成员)是一种人类基因,编码的蛋白属于蛋白质家族78,这个家族在生物体内扮演着重要的角色。Fam78a的表达和功能与多种生物学过程和疾病相关,包括肌肉骨骼健康、肿瘤发生和发展、以及生殖系统的功能。

在肌肉骨骼系统中,Fam78a的表达受到饮食干预的影响。例如,研究表明,热量限制(CR)是一种有效的干预措施,可以延长健康寿命并减轻与年龄相关的疾病,如2型糖尿病、心血管疾病、肥胖和肌肉骨骼脆弱[1]。通过分析热量限制对肌肉基因表达的影响,研究发现Fam78a在肌肉中表达下调。基因本体富集分析表明,CR调节了多个信号通路,包括昼夜节律基因调节和节律、能量储备代谢过程和产热,这些通路与能量代谢密切相关[1]。

在肿瘤领域,Fam78a也表现出与肿瘤发生和预后的关联。在早期胰腺导管腺癌(PDAC)患者中,Fam78a的表达与患者的预后相关。通过RNA测序数据和生存分析,研究者发现Fam78a是PDAC预后的一个重要生物标志物。Fam78a的表达水平可以用来将患者分为高风险组和低风险组,高风险组的患者死亡风险增加,而低风险组的患者总体生存率显著提高[2]。此外,Fam78a在结直肠癌中也表现出与复发相关的特性。研究者构建了一个包含七个基因的预后特征,其中Fam78a是其中之一。这个特征可以用来预测结直肠癌患者的复发和无病生存[3]。

在黑色素瘤中,Fam78a的表达受到DNA甲基化的调控。研究发现,Fam78a基因启动子区域的CpG岛在黑色素瘤细胞系中甲基化,导致Fam78a的表达沉默。这种沉默可以通过使用去甲基化剂5-aza-2'-脱氧胞苷来恢复[4]。此外,Fam78a的表达与PDL1的表达相关,这表明Fam78a可能在肿瘤免疫微环境中发挥作用[3]。

在肾细胞癌中,Fam78a的表达与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。通过对DNA甲基化水平的分析,研究者发现Fam78a基因的CpG岛在肿瘤组织中甲基化水平升高,这被认为是CpG岛甲基化表型(CIMP)阳性癌症的一个标志。Fam78a的表达与肿瘤的侵袭性增加和患者的预后不良相关[5]。

在生殖系统中,Fam78a的表达与卵巢卵泡的功能相关。研究发现,Fam78a在卵巢颗粒细胞中表达,并且可以作为颗粒细胞的标记基因。Fam78a的表达水平在卵巢卵泡的大小和类型中有所不同,这表明Fam78a可能在卵巢卵泡的发育和功能中发挥作用[6]。

综上所述,Fam78a是一个重要的基因,其表达和功能与多种生物学过程和疾病相关。Fam78a的表达受到饮食干预、DNA甲基化和肿瘤微环境的影响。Fam78a在肌肉骨骼系统、肿瘤发生和发展、以及生殖系统的功能中发挥着重要作用。Fam78a的研究有助于深入理解这些生物学过程和疾病的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Murphy, Andrew, Vyavahare, Sagar, Kumar, Sandeep, Isales, Carlos M, Fulzele, Sadanand. 2022. Dietary interventions and molecular mechanisms for healthy musculoskeletal aging. In Biogerontology, 23, 681-698. doi:10.1007/s10522-022-09970-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35727468/
2. Liao, Xiwen, Huang, Ketuan, Huang, Rui, Wang, Xiangkun, Peng, Tao. 2017. Genome-scale analysis to identify prognostic markers in patients with early-stage pancreatic ductal adenocarcinoma after pancreaticoduodenectomy. In OncoTargets and therapy, 10, 4493-4506. doi:10.2147/OTT.S142557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28979141/
3. Zhang, Zhiyuan, Wu, Qi, Zhu, Dexiang, Feng, Qingyang, Xu, Jianmin. 2020. Tumor microenvironment derived signature predicting relapse-free survival in I-III cancer and preliminary experiment verification. In International immunopharmacology, 91, 107243. doi:10.1016/j.intimp.2020.107243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33321467/
4. Furuta, Junichi, Nobeyama, Yoshimasa, Umebayashi, Yoshihiro, Kikuchi, Kanako, Ushijima, Toshikazu. . Silencing of Peroxiredoxin 2 and aberrant methylation of 33 CpG islands in putative promoter regions in human malignant melanomas. In Cancer research, 66, 6080-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16778180/
5. Arai, Eri, Chiku, Suenori, Mori, Taisuke, Fujimoto, Hiroyuki, Kanai, Yae. 2012. Single-CpG-resolution methylome analysis identifies clinicopathologically aggressive CpG island methylator phenotype clear cell renal cell carcinomas. In Carcinogenesis, 33, 1487-93. doi:10.1093/carcin/bgs177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22610075/
6. Hatzirodos, Nicholas, Hummitzsch, Katja, Irving-Rodgers, Helen F, Rodgers, Raymond J. 2015. Transcriptome comparisons identify new cell markers for theca interna and granulosa cells from small and large antral ovarian follicles. In PloS one, 10, e0119800. doi:10.1371/journal.pone.0119800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25775029/