Noxa1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Noxa1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07286

品系全称

C57BL/6JCya-Noxa1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241275-Noxa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Noxa1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07286) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NADPH oxidase activator 1
基因别称
NY-CO-31,SDCCAG31
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172204.4 | Ensembl: ENSMUST00000044018
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2656 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2449980Mice homozygous for a targeted allele removing exons 3 through 6 exhibit no overt phenotypic abnormalities.
Noxa1,也称为NADPH氧化酶激活子1,是一种重要的细胞内蛋白质,与NADPH氧化酶(Nox)家族的活性密切相关。Nox家族是一组负责产生活性氧(ROS)的酶,在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、迁移、炎症反应和细胞凋亡等。Noxa1主要通过与Nox家族中的Nox1和Nox4相互作用,调节ROS的产生和信号传导。

在动脉粥样硬化的发展过程中,ROS的产生和炎症反应是重要的致病因素。研究表明,Noxa1在血管平滑肌细胞(VSMC)中起着关键作用,它通过与Nox家族中的Nox1和Nox4相互作用,促进ROS的产生,进而引发炎症反应和VSMC的增殖和迁移。此外,Noxa1还与转录因子KLF4的表达密切相关,KLF4可以调节VSMC的表型,促进其向巨噬细胞样细胞转化,从而加剧斑块炎症和扩张[1]。

此外,Noxa1的表达和活性还可以被多种信号通路和蛋白质所调节。例如,microRNA-155(miR-155)可以下调Noxa1的表达,从而抑制VSMC的迁移和增殖,减轻动脉粥样硬化病变[2]。另外,RNF113A基因的表达可以影响Noxa1的表达,进而影响ROS的产生和细胞存活[4]。此外,蛋白激酶A(PKA)和MAP激酶(MAPK)等激酶可以通过磷酸化Noxa1,调节其与Nox家族成员的相互作用,进而影响ROS的产生[5,6]。

在结肠腺癌中,Noxa1的表达与患者的预后和药物耐药性密切相关。研究表明,Noxa1的表达可以影响ROS的产生和细胞存活,进而影响肿瘤的发生和发展[3]。此外,Noxa1的表达还与肿瘤的突变负荷和免疫细胞浸润程度相关,进一步揭示了Noxa1在肿瘤发生和发展中的重要作用。

综上所述,Noxa1是一种重要的细胞内蛋白质,与Nox家族的活性密切相关,参与调节ROS的产生和信号传导。Noxa1在动脉粥样硬化、结肠腺癌等多种疾病中发挥着重要作用,其表达和活性可以被多种信号通路和蛋白质所调节。深入研究Noxa1的功能和调控机制,有助于揭示疾病发生和发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vendrov, Aleksandr E, Sumida, Arihiro, Canugovi, Chandrika, Madamanchi, Nageswara R, Runge, Marschall S. 2018. NOXA1-dependent NADPH oxidase regulates redox signaling and phenotype of vascular smooth muscle cell during atherogenesis. In Redox biology, 21, 101063. doi:10.1016/j.redox.2018.11.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30576919/
2. Tang, Yu, Song, Haoming, Shen, Yuqin, Long, Bangxiang, Yan, Wenwen. . MiR-155 acts as an inhibitory factor in atherosclerosis-associated arterial pathogenesis by down-regulating NoxA1 related signaling pathway in ApoE-/- mouse. In Cardiovascular diagnosis and therapy, 11, 1-13. doi:10.21037/cdt-20-518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33708473/
3. Feng, Jubin, Fu, Fengyihuan, Nie, Yuqiang. 2023. Comprehensive genomics analysis of aging related gene signature to predict the prognosis and drug resistance of colon adenocarcinoma. In Frontiers in pharmacology, 14, 1121634. doi:10.3389/fphar.2023.1121634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36925638/
4. Shostak, Kateryna, Jiang, Zheshen, Charloteaux, Benoit, Büttner, Reinhard, Chariot, Alain. 2020. The X-linked trichothiodystrophy-causing gene RNF113A links the spliceosome to cell survival upon DNA damage. In Nature communications, 11, 1270. doi:10.1038/s41467-020-15003-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32152280/
5. Kim, Jun-Sub, Diebold, Becky A, Babior, Bernard M, Knaus, Ulla G, Bokoch, Gary M. 2007. Regulation of Nox1 activity via protein kinase A-mediated phosphorylation of NoxA1 and 14-3-3 binding. In The Journal of biological chemistry, 282, 34787-800. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17913709/
6. Kroviarski, Yolande, Debbabi, Maya, Bachoual, Rafik, El-Benna, Jamel, Dang, Pham My-Chan. 2010. Phosphorylation of NADPH oxidase activator 1 (NOXA1) on serine 282 by MAP kinases and on serine 172 by protein kinase C and protein kinase A prevents NOX1 hyperactivation. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 24, 2077-92. doi:10.1096/fj.09-147629. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110267/