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Plekhm3-KO 基因敲除小鼠

Plekhm3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plekhm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07259

品系全称

C57BL/6JCya-Plekhm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241075-Plekhm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Plekhm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07259) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin homology domain containing, family M, member 3
基因别称
9430067K14Rik，A230102O09Rik，DAPR，Plekhm1l
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001039493.1 | Ensembl: ENSMUST00000097713
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~613 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Plekhm3，也称为Pleckstrin homology domain-containing family M member 3，是一种编码含磷脂酰肌醇结合蛋白的基因。该基因的蛋白质产物包含一个pleckstrin同源结构域，该结构域在多种细胞信号传导过程中发挥作用，包括细胞骨架调节、细胞粘附和细胞迁移。Plekhm3在多种细胞类型中表达，包括心肌细胞和成纤维细胞，并且与多种生物学过程有关，如心脏功能和肿瘤发生。

在心脏功能方面，Plekhm3的表达和功能对心脏细胞类型具有选择性。一项研究表明，在心脏衰竭的发展过程中，miR-320的表达在不同类型的心脏细胞中有所不同。在心肌细胞中，miR-320的表达显著升高，而在线粒体成纤维细胞中则降低。进一步的研究发现，在心肌细胞中过表达miR-320会加剧心脏功能障碍，而在成纤维细胞中过表达miR-320则会减轻心脏纤维化和肥厚。这些效应可能是通过miR-320分别靶向PLEKHM3和IFITM1来实现。此外，miR-320处理后的成纤维细胞能够间接影响心肌细胞的功能，但反之则不然。这些结果表明，miR-320在心脏细胞类型中具有不同的功能，并且Plekhm3可能是miR-320在心肌细胞中发挥作用的靶点之一[1]。

在肿瘤发生方面，Plekhm3的表达也与肿瘤的发生和发展有关。一项研究使用基于人工智能的进化算法分析了IDH-wildtype成人胶质瘤中的基因表达，发现PLEKHM3是GBM中的诊断性生物标志物之一。PLEKHM3的表达与IDH1的表达呈负相关，并且PLEKHM3的基因表达和甲基化也与IDH1的表达相关。这些结果表明，PLEKHM3可能在IDH1相关的胶质瘤发生中发挥作用[2]。

此外，Plekhm3的表达也与物质使用障碍（SUD）的遗传风险有关。一项研究表明，PLEKHM3基因的变异与SUD的遗传风险相关。这项研究通过全外显子测序分析了SUD患者的基因变异，发现PLEKHM3基因中的变异与SUD的遗传风险相关。这些结果表明，PLEKHM3基因的变异可能是SUD遗传风险的一个重要因素[3]。

综上所述，Plekhm3是一种编码含磷脂酰肌醇结合蛋白的基因，与多种生物学过程有关，包括心脏功能和肿瘤发生。在心脏功能方面，Plekhm3可能通过miR-320的调控发挥重要作用。在肿瘤发生方面，PLEKHM3的表达与IDH1相关的胶质瘤的发生有关。此外，PLEKHM3基因的变异与SUD的遗传风险相关。这些研究表明，PLEKHM3在多种生物学过程中发挥作用，并且与多种疾病的发病机制相关。

参考文献：
1. Zhang, Xudong, Yuan, Shuai, Li, Huaping, Chen, Chen, Wang, Dao Wen. 2021. The double face of miR-320: cardiomyocytes-derived miR-320 deteriorated while fibroblasts-derived miR-320 protected against heart failure induced by transverse aortic constriction. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 69. doi:10.1038/s41392-020-00445-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33597502/
2. McInerney, Caitríona E, Lynn, Joanna A, Gilmore, Alan R, Flannery, Tom, Prise, Kevin M. 2022. Using AI-Based Evolutionary Algorithms to Elucidate Adult Brain Tumor (Glioma) Etiology Associated with IDH1 for Therapeutic Target Identification. In Current issues in molecular biology, 44, 2982-3000. doi:10.3390/cimb44070206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35877430/
3. AshaRani, P V, Amron, Syidda, Zainuldin, Noor Azizah Bte, Venkatesh, Byrappa, Mathuru, Ajay S. 2021. Whole-Exome Sequencing to Identify Potential Genetic Risk in Substance Use Disorders: A Pilot Feasibility Study. In Journal of clinical medicine, 10, . doi:10.3390/jcm10132810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34202351/

资料下载

S-KO-07259_6J_241075_Plekhm3_Exon 2_A_strategy.pdf
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