Cmklr2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cmklr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07257

品系全称

C57BL/6JCya-Cmklr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241070-Cmklr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cmklr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07257) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chemerin chemokine-like receptor 2
基因别称
Gpr1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146250 | Ensembl: ENSMUST00000050536
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385324Mice homozygous for a null allele exhibit increased body weight and estradiol serum levels as well as reduced weight loss in DHEA-treated mice.
Cmklr2,也称为chemokine (C-X-C motif) ligand receptor 2,是一种重要的细胞因子受体。Cmklr2在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、内皮细胞和神经元细胞。Cmklr2与配体CXCL1、CXCL2、CXCL3和CXCL4结合,参与调节细胞迁移、炎症反应和神经发育等生物学过程。

Cmklr2在多种疾病中发挥重要作用。在炎症性疾病中,Cmklr2通过调节免疫细胞的迁移和浸润,影响炎症反应的强度和持续时间。例如,在类风湿性关节炎中,Cmklr2的表达上调,与疾病的严重程度和关节损伤相关[1]。此外,Cmklr2还参与调节血管生成和肿瘤生长。在肿瘤组织中,Cmklr2的表达上调,促进肿瘤细胞的增殖和迁移,抑制免疫细胞的浸润,从而促进肿瘤的生长和转移[2]。

在神经系统中,Cmklr2参与调节神经元的发育和突触可塑性。Cmklr2缺陷小鼠表现出运动协调障碍和认知功能障碍,表明Cmklr2在神经系统发育中发挥重要作用[3]。此外,Cmklr2还参与调节神经退行性疾病的发生和发展。在阿尔茨海默病模型小鼠中,Cmklr2的表达下调,与神经元的损伤和认知功能的下降相关[4]。

基因Cmklr2的进化历史表明,基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,其中一个副本与另一个副本相比发生了根本性的变化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因[5]。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中,非对称进化产生了新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育作用中。

除了非对称进化外,基因Cmklr2还可能受到基因调控网络的影响。基因调控网络是由基因、蛋白质和RNA分子组成的复杂网络,它们相互作用以调节基因表达和细胞功能。例如,转录因子可以结合到DNA上的特定序列,激活或抑制基因表达。此外,非编码RNA分子,如microRNA和长链非编码RNA,也可以通过结合到mRNA上,影响其稳定性和翻译效率[6]。

基因Cmklr2的调控机制可能涉及多种转录因子和非编码RNA分子。例如,转录因子AP-1和NF-κB可以结合到Cmklr2基因的启动子上,激活其表达[7]。此外,microRNA-124和microRNA-125a可以结合到Cmklr2的mRNA上,抑制其翻译和表达[8]。

基因Cmklr2的进化、表达和调控机制的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/