Tnfsf13b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnfsf13b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07249

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfsf13bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-24099-Tnfsf13b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfsf13b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07249) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 13b
基因别称
BAFF,BLyS,D8Ertd387e,TALL-1,TALL1,THANK,TNFSF20,Tnlg7a,zTNF4
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033622 | Ensembl: ENSMUST00000207792
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1344376Homozygous null mice have reduced number of B cells and reduced levels of immunoglobulins.
TNFSF13B基因编码一种名为B细胞激活因子(BAFF)的细胞因子,也称为肿瘤坏死因子配体超家族成员13B。BAFF在B细胞的存活、增殖和成熟中发挥重要作用,是B细胞发育和免疫系统功能的关键调节因子。BAFF通过与B细胞表面上的BAFF受体(BAFFR)相互作用,促进B细胞的存活和活化。此外,BAFF还参与B细胞的分化和抗体生成,对维持正常的免疫应答至关重要。

TNFSF13B基因的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展密切相关。以下是一些与TNFSF13B相关的疾病和研究:

1. 肾脏肾细胞癌(KIRC):研究显示,TNFSF13B在KIRC肿瘤中高表达,且高表达与患者的不良预后相关。TNFSF13B的表达与免疫信号通路和淋巴细胞浸润相关,提示其可能作为KIRC的潜在生物标志物或治疗靶点[1]。

2. 牙周炎:一项研究探讨了TNFSF13B基因rs9514828位点的多态性与牙周炎患者可溶性BAFF(sBAFF)水平之间的关系。结果显示,TT基因型和T等位基因与原发性牙周炎的风险增加相关,而T等位基因与继发性牙周炎的风险降低相关[2]。

3. 多发性硬化症(MS):研究发现,TNFSF13B基因在MS患者中表达上调,并与疾病的发生和发展相关。TNFSF13B的表达可能受到干扰因素的影响,如疾病修饰治疗等[3]。

4. 原发性干燥综合征(pSS):多项研究显示,TNFSF13B基因的多态性与pSS的易感性相关。其中,rs12583006位点的多态性与pSS的易感性显著相关[4]。

5. 系统性红斑狼疮(SLE):研究发现,TNFSF13B基因在SLE患者中表达上调,且与疾病活动度和肾脏、血液系统受累相关。此外,rs9514828位点的多态性可能增加TNFSF13B基因的表达[5]。

6. 骨关节炎(OA):研究发现,C5a受体1(C5AR1)和TNFSF13B基因在OA的发生和发展中发挥重要作用。C5AR1通过上调TNFSF13B的表达,激活PI3K/Akt/GSK3β/Nrf2/HO-1信号通路,抑制软骨细胞铁死亡,从而减轻OA的进展[6]。

7. 类风湿性关节炎(RA):研究发现,TNFSF13B基因在RA患者中表达下调,与疾病活动度相关。此外,TNFSF13B基因的多态性与RA的易感性相关[7]。

综上所述,TNFSF13B基因编码的BAFF在B细胞发育和免疫系统中发挥重要作用。TNFSF13B的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关,包括肾脏肾细胞癌、牙周炎、多发性硬化症、原发性干燥综合征、系统性红斑狼疮和骨关节炎等。这些研究为进一步了解TNFSF13B的生物学功能和疾病发生机制提供了重要线索,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiang, Mingzhe, Lin, Jiaxing, Xing, Haotian, Yu, Meng, Zhu, Yuyan. 2020. Microenvironment-related gene TNFSF13B predicts poor prognosis in kidney renal clear cell carcinoma. In PeerJ, 8, e9453. doi:10.7717/peerj.9453. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32655996/
2. Cruz, Alvaro, Gascón, Luis Gerardo, Palafox-Sánchez, Claudia Azucena, Mejía-Flores, Rocío, Salazar-Camarena, Diana Celeste. 2022. TNFSF13B rs9514828 gene polymorphism and soluble B cell activating factor levels: Association with apical periodontitis. In International endodontic journal, 56, 419-431. doi:10.1111/iej.13879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36508294/
3. Consiglio, Arianna, Nuzziello, Nicoletta, Liguori, Maria. . Dysregulation of Gene Expressions in Multiple Sclerosis: TNFSF13B and Other Candidate Genes. In Journal of integrative neuroscience, 22, 4. doi:10.31083/j.jin2201004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36722235/
4. Zheng, Anhao, Hu, Naiwen, Xu, Jing, Bai, Yanyan, Sun, Hongsheng. . Associations between TNFSF13B polymorphisms and primary Sjögren's syndrome susceptibility in primary Sjögren's syndrome patients: A meta-analysis. In Immunity, inflammation and disease, 11, e1103. doi:10.1002/iid3.1103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38156381/
5. Smulski, Cristian R, Eibel, Hermann. 2018. BAFF and BAFF-Receptor in B Cell Selection and Survival. In Frontiers in immunology, 9, 2285. doi:10.3389/fimmu.2018.02285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30349534/
6. Lv, Min, Cai, Yuanzhen, Hou, Weikun, Zhang, Weisong, Liu, Lin. 2024. The C5AR1/TNFSF13B axis alleviates osteoarthritis by activating the PI3K/Akt/GSK3β/Nrf2/HO-1 pathway to inhibit ferroptosis. In Experimental cell research, 441, 114195. doi:10.1016/j.yexcr.2024.114195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39098466/
7. González-Serna, David, Ortiz-Fernández, Lourdes, Vargas, Sofía, González-Gay, Miguel Ángel, Martín, Javier. 2018. Association of a rare variant of the TNFSF13B gene with susceptibility to Rheumatoid Arthritis and Systemic Lupus Erythematosus. In Scientific reports, 8, 8195. doi:10.1038/s41598-018-26573-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29844438/