Septin3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Septin3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07195

品系全称

C57BL/6JCya-Septin3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-24050-Septin3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Septin3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07195) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
septin 3
基因别称
3110018K01Rik,B530002E20Rik,Gm46500,Sep3,Sept3
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001368785 | Ensembl: ENSMUST00000238416
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~8.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1345148Mice homozygous for a null allele exhibit a normal phenotype.
SEPT3,也称为神经元特异性Septin-3,是一种在神经元中表达的Septin蛋白家族成员。Septins是一类高度保守的GTP结合蛋白,广泛存在于真核生物中,参与多种细胞生物学过程,包括细胞分裂、细胞骨架组织、细胞膜重塑和细胞信号传导等。SEPT3在神经元发育和功能维持中发挥重要作用,参与神经元形态发生、轴突引导和突触传递等过程。

SEPT3在多种疾病中发挥重要作用。在Triple-Negative Breast Cancer (TNBC)中,SEPT3的表达上调与不良预后相关。一项研究发现,SEPT3在TNBC组织中的表达显著高于正常组织,且SEPT3的表达与TNM分期、淋巴结转移、Ki67水平和组织学分级等临床特征相关。此外,SEPT3的表达上调与TNBC患者的生存率下降相关,SEPT3可能成为TNBC的潜在疾病标志物[1]。

在Schizosaccharomyces pombe中,葡萄糖饥饿可以触发SEPT3等Septin蛋白的丝状组装。研究发现,在葡萄糖饥饿的spn2Δ细胞中,SEPT3和家族成员组装成一个单一的、显著的丝状结构。这种丝状组装与在指数生长期观察到的SEPT3聚合物不同。此外,葡萄糖饥饿还可以导致线粒体分裂和其外膜被大量核糖体装饰[2]。

在Hypomesus transpacificus中,氨暴露可以导致细胞膜不稳定,SEPT3等基因的表达上调。研究发现,氨暴露可以导致细胞膜通透性增加,增强细胞对氨的吸收,从而对细胞造成损害。此外,SEPT3的表达上调与氨暴露导致的细胞膜不稳定和细胞功能受损相关[3]。

在Alzheimer's disease (AD)动物模型中,SEPT3的积累与突触功能障碍相关。研究发现,SEPT3的积累与突触线粒体功能障碍和C1q沉积相关。C1q是补体系统的关键成分,可以标记突触并导致其被小胶质细胞吞噬。此外,SEPT3的积累与C1q沉积之间存在显著的正相关。这些发现表明,SEPT3的积累可能与AD中的突触功能障碍和神经元死亡相关[4]。

综上所述,SEPT3是一种在神经元中表达的Septin蛋白家族成员,参与多种细胞生物学过程。SEPT3在多种疾病中发挥重要作用,包括TNBC、Schizosaccharomyces pombe、Hypomesus transpacificus和AD等。SEPT3的表达上调与不良预后、细胞膜不稳定、突触功能障碍和神经元死亡等相关。SEPT3的研究有助于深入理解神经元发育和功能维持的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Li-Hua, Wang, Guo-Zhou, Gao, Chao. 2024. SEPT3 as a Potential Molecular Target of Triple-Negative Breast Cancer. In International journal of general medicine, 17, 1605-1613. doi:10.2147/IJGM.S462541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38686040/
2. Liu, Minghua, Heimlicher, Maria B, Bächler, Mirjam, Brunner, Damian, Hoenger, Andreas. 2019. Glucose starvation triggers filamentous septin assemblies in an S. pombe septin-2 deletion mutant. In Biology open, 8, . doi:10.1242/bio.037622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30602528/
3. Connon, Richard E, Deanovic, Linda A, Fritsch, Erika B, D'Abronzo, Leandro S, Werner, Inge. 2011. Sublethal responses to ammonia exposure in the endangered delta smelt; Hypomesus transpacificus (Fam. Osmeridae). In Aquatic toxicology (Amsterdam, Netherlands), 105, 369-77. doi:10.1016/j.aquatox.2011.07.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21820383/
4. Györffy, Balázs A, Tóth, Vilmos, Török, György, Kékesi, Katalin A, Kardos, József. 2020. Synaptic mitochondrial dysfunction and septin accumulation are linked to complement-mediated synapse loss in an Alzheimer's disease animal model. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 77, 5243-5258. doi:10.1007/s00018-020-03468-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32034429/