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Zfp407-KO 基因敲除小鼠

Zfp407-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp407-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07193

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp407em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-240476-Zfp407-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp407-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07193) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 407
基因别称
6430585N13Rik，Gm333，Gm334，Gm948，ZNF407
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033341.2 | Ensembl: ENSMUST00000125763
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~4660 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685179Mice homozygous for a knock-out allele exhibit failure of blastocyst formation and complete embryonic lethality before implantation. In vitro, embryos fail to hatch from the zona pellucida and show no further development after 3 days in culture.
更多信息
Zfp407，也称为锌指蛋白407，是一种在生物医学领域具有重要研究价值的基因。Zfp407基因编码的蛋白质属于锌指蛋白家族，该家族的成员在基因表达调控中发挥着重要作用。Zfp407基因的表达受到多种因素的调控，包括表观遗传调控、转录因子调控和信号通路调控等。Zfp407基因的变异与多种疾病的发生发展密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、心血管疾病等。

Zfp407基因在脂肪细胞分化过程中起着重要作用。研究发现，Zfp407基因在脂肪细胞分化过程中表达上调，并能够促进脂肪细胞的分化。此外，Zfp407基因还能够调节脂肪细胞的功能，包括脂肪细胞内的葡萄糖代谢和脂肪酸代谢等。研究表明，Zfp407基因的缺失会导致脂肪细胞的分化受损，进而影响脂肪组织的形成和功能。

Zfp407基因与胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展密切相关。研究发现，Zfp407基因的缺失会导致脂肪细胞内胰岛素信号传导的受损，进而导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。此外，Zfp407基因还能够调节脂肪细胞内的葡萄糖代谢和脂肪酸代谢，进而影响胰岛素的敏感性。研究表明，Zfp407基因的缺失会导致脂肪细胞内葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达下调，进而影响葡萄糖的摄取和利用。

Zfp407基因在脂肪细胞分化、脂肪细胞功能和胰岛素抵抗等方面发挥着重要作用。Zfp407基因的缺失会导致脂肪细胞分化受损、脂肪细胞功能异常和胰岛素抵抗的发生。此外，Zfp407基因还能够调节脂肪细胞内的葡萄糖代谢和脂肪酸代谢，进而影响胰岛素的敏感性。因此，Zfp407基因可能成为治疗肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病等代谢性疾病的重要靶点。

在Zfp407基因的研究中，多篇参考文献提供了重要的研究成果。Charrier等人在2020年的研究中发现，脂肪细胞特异性删除Zfp407基因会导致小鼠出现部分脂肪萎缩表型，包括脂肪量减少、腹股沟和棕色脂肪组织中的脂肪细胞肥大以及脂肪生成基因表达减少[1]。此外，他们还发现，Zfp407基因的缺失会降低小鼠的胰岛素敏感性。这些结果表明，Zfp407基因在棕色和白色脂肪组织的形成和机体胰岛素敏感性方面发挥着重要作用。

Charrier等人在2016年的研究中发现，Zfp407基因的过表达能够上调PPAR目标基因的表达，并改善小鼠的葡萄糖稳态[2]。他们通过RNA-Seq分析发现，Zfp407基因过表达的小鼠肌肉中有1300个差异表达基因，其中PPAR目标基因显著富集。此外，他们还发现，Zfp407基因过表达的小鼠体重降低，血糖、胰岛素和HOMA-IR评分降低，并且在高脂肪饮食下仍然具有较好的葡萄糖耐受性。这些结果表明，Zfp407基因过表达可以改善葡萄糖稳态，可能成为治疗代谢性疾病的新药物靶点。

Laha等人在2018年的研究中探讨了同型半胱氨酸（Hcy）与肥胖之间的关系，并指出Zfp407基因在Hcy介导的肥胖发生中发挥重要作用[3]。他们认为，Hcy通过促进脂肪生成和脂肪酸代谢失衡，导致肥胖和肥胖相关的代谢性疾病。此外，他们还指出，Zfp407基因能够与PPARγ协同作用，调节脂肪生成和脂肪酸代谢。这些结果表明，Zfp407基因在肥胖的发生发展中发挥着重要作用。

Buchner等人在2015年的研究中发现，Zfp407基因的缺失会导致脂肪细胞内胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少，这是由于GLUT4 mRNA和蛋白质水平降低所致[4]。此外，他们还发现，Zfp407基因能够调节许多PPARγ目标基因的表达。这些结果表明，Zfp407基因在脂肪细胞内葡萄糖代谢的调控中发挥着重要作用。

Charrier等人在2024年的研究中发现，Zfp407基因能够与PPARγ/RXRα蛋白复合物相互作用，并调节PPARγ/RXRα信号通路的活性[5]。他们通过蛋白质相互作用研究、突变分析和ChIP-seq等方法证实了Zfp407基因与PPARγ/RXRα蛋白复合物的相互作用，并发现Zfp407基因的缺失会影响PPARγ/RXRα信号通路的活性。这些结果表明，Zfp407基因是一种新型的PPARγ共激活因子，在脂肪细胞内发挥着重要的调控作用。

综上所述，Zfp407基因在脂肪细胞分化、脂肪细胞功能和胰岛素抵抗等方面发挥着重要作用。Zfp407基因的缺失会导致脂肪细胞分化受损、脂肪细胞功能异常和胰岛素抵抗的发生。此外，Zfp407基因还能够调节脂肪细胞内的葡萄糖代谢和脂肪酸代谢，进而影响胰岛素的敏感性。因此，Zfp407基因可能成为治疗肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病等代谢性疾病的重要靶点。未来研究可以进一步探究Zfp407基因的调控机制和功能，为代谢性疾病的防治提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Charrier, Alyssa, Xu, Xuan, Guan, Bo-Jhih, Hatzoglou, Maria, Buchner, David A. 2020. Adipocyte-specific deletion of zinc finger protein 407 results in lipodystrophy and insulin resistance in mice. In Molecular and cellular endocrinology, 521, 111109. doi:10.1016/j.mce.2020.111109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33285243/
2. Charrier, Alyssa, Wang, Li, Stephenson, Erin J, Bridges, Dave, Buchner, David A. 2016. Zinc finger protein 407 overexpression upregulates PPAR target gene expression and improves glucose homeostasis in mice. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 311, E869-E880. doi:10.1152/ajpendo.00234.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27624101/
3. Laha, Anwesha, Majumder, Avisek, Singh, Mahavir, Tyagi, Suresh C. 2018. Connecting homocysteine and obesity through pyroptosis, gut microbiome, epigenetics, peroxisome proliferator-activated receptor γ, and zinc finger protein 407. In Canadian journal of physiology and pharmacology, 96, 971-976. doi:10.1139/cjpp-2018-0037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29890083/
4. Buchner, David A, Charrier, Alyssa, Srinivasan, Ethan, Bridges, Dave, Saltiel, Alan R. 2015. Zinc finger protein 407 (ZFP407) regulates insulin-stimulated glucose uptake and glucose transporter 4 (Glut4) mRNA. In The Journal of biological chemistry, 290, 6376-86. doi:10.1074/jbc.M114.623736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25596527/
5. Charrier, Alyssa, Ockunzzi, Jeremiah, Main, Leighanne, Ghanta, Siddharth V, Buchner, David A. 2024. Molecular regulation of PPARγ/RXRα signaling by the novel cofactor ZFP407. In PloS one, 19, e0294003. doi:10.1371/journal.pone.0294003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38781157/

资料下载

S-KO-07193_6J_240476_Zfp407_Exon 2_A_strategy.pdf
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