Kcng2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcng2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07190

品系全称

C57BL/6JCya-Kcng2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-240444-Kcng2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcng2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07190) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, subfamily G, member 2
基因别称
-
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001190373 | Ensembl: ENSMUST00000077962
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Kcng2,也称为Kv7.2,是电压门控钾离子通道家族中的一员。Kv7.2钾通道在调节细胞膜电位和神经元兴奋性方面发挥着重要作用。Kv7.2通道通常与其他Kv7亚基(如Kv7.1、Kv7.3和Kv7.5)形成同源或异源四聚体,共同组成功能性的钾离子通道。这些通道的开放导致钾离子外流,从而产生超极化,减少神经元兴奋性,调节神经传递和神经元放电模式。

Kcng2基因的变异与多种疾病相关。例如,Kcng2基因的缺失突变与家族性病态窦房结综合征(SSS)有关[4]。SSS是一种心脏疾病,表现为心脏起搏点(窦房结)功能异常,导致心律失常。研究显示,Kcng2基因的变异可能导致钾离子通道功能受损,影响心脏细胞的电生理特性,从而导致心脏起搏功能障碍。

此外,Kcng2基因的变异还与精神疾病相关。一项研究发现,Kcng2基因与其他基因(如LINC01795、DDHD2、SBNO1、SEMA7A和RUFY1)一起,在精神分裂症的治疗反应中发挥重要作用[1]。这些基因的遗传和表观遗传相互作用与精神分裂症患者对抗精神病药物的治疗反应有关。这一发现为精神分裂症的精准医疗提供了新的思路,有助于选择最合适的抗精神病药物治疗方案。

Kcng2基因的变异也与阿片类药物成瘾相关。一些研究发现,Kcng2基因的变异与阿片类药物成瘾的风险增加有关[2][3][8]。这些研究结果表明,Kcng2基因可能参与了阿片类药物成瘾的遗传易感性,为阿片类药物成瘾的预防和治疗提供了潜在的靶点。

此外,Kcng2基因的表达还受到年龄的影响。一项研究发现,Kcng2基因在胸腺组织中的表达随着年龄的增长而显著变化[5]。这一发现提示,Kcng2基因可能在年龄相关的胸腺功能变化中发挥作用,进而影响免疫系统的功能和疾病的发生。

Kcng2基因还与其他疾病相关,如骨关节炎和胶质瘤。一项研究发现,Kcng2基因在骨关节炎患者中的表达水平与正常对照相比存在显著差异[6]。这一发现提示,Kcng2基因可能参与了骨关节炎的发病机制,为骨关节炎的诊疗提供了新的思路。另一项研究发现,Kcng2基因在胶质瘤患者中存在遗传变异,这些变异可能与胶质瘤的发生和发展有关[7]。

综上所述,Kcng2基因是一种重要的电压门控钾离子通道基因,其变异与多种疾病相关,包括心脏疾病、精神疾病、阿片类药物成瘾、骨关节炎和胶质瘤。Kcng2基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的诊疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Liang-Kun, Su, Yi, Zhang, Yu-Ya-Nan, Zhang, Dai, Yue, Wei-Hua. 2023. Prediction of treatment response to antipsychotic drugs for precision medicine approach to schizophrenia: randomized trials and multiomics analysis. In Military Medical Research, 10, 24. doi:10.1186/s40779-023-00459-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269009/
2. Crist, Richard C, Reiner, Benjamin C, Berrettini, Wade H. 2018. A review of opioid addiction genetics. In Current opinion in psychology, 27, 31-35. doi:10.1016/j.copsyc.2018.07.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30118972/
3. Berrettini, Wade. . A brief review of the genetics and pharmacogenetics of opioid use disorders. In Dialogues in clinical neuroscience, 19, 229-236. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29302220/
4. Sun, Chen, Li, Ning, Wang, Qian-Qian, Zhu, Qing, Liu, Ke-Chun. 2022. Whole genome sequencing identifies a deletion mutation in the unknown-functional KCNG2 from familial sick sinus syndrome. In Physiological genomics, 54, 141-152. doi:10.1152/physiolgenomics.00132.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285753/
5. Jung, Sung-Cherl, Zhou, Tong, Ko, Eun-A. . Age-dependent expression of ion channel genes in rat. In The Korean journal of physiology & pharmacology : official journal of the Korean Physiological Society and the Korean Society of Pharmacology, 27, 85-94. doi:10.4196/kjpp.2023.27.1.85. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575936/
6. Yongming, Liu, Yizhe, Xiong, Zhikai, Qian, Guoqing, Du, Hongsheng, Zhan. 2024. Identification of ion channel-related genes as diagnostic markers and potential therapeutic targets for osteoarthritis through bioinformatics and machine learning-based approaches. In Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals, 29, 285-297. doi:10.1080/1354750X.2024.2358316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38767974/
7. Milinkovic, Vedrana, Bankovic, Jasna, Rakic, Miodrag, Ruzdijic, Sabera, Tanic, Nikola. 2013. Identification of novel genetic alterations in samples of malignant glioma patients. In PloS one, 8, e82108. doi:10.1371/journal.pone.0082108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24358143/
8. Gelernter, Joel, Kranzler, Henry R, Sherva, Richard, Zhao, Hongyu, Farrer, Lindsay A. 2013. Genome-wide association study of opioid dependence: multiple associations mapped to calcium and potassium pathways. In Biological psychiatry, 76, 66-74. doi:10.1016/j.biopsych.2013.08.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24143882/