Gpr151-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr151-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07177

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr151em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-240239-Gpr151-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr151-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07177) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 151
基因别称
C130082O03Rik,GalRL,PGR7,nGPCR-2037
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181543 | Ensembl: ENSMUST00000054738
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441887Homozygous mutation of this gene does not appear to result in a phenotype.
GPR151,即G蛋白偶联受体151,是一种重要的G蛋白偶联受体。G蛋白偶联受体(GPCRs)是一类位于细胞膜上的受体,它们能够感知细胞外的信号分子,并将这些信号转换为细胞内的信号,从而调节细胞的功能和生物学过程。GPR151在多种生物学过程中发挥重要作用,包括葡萄糖代谢、肝糖异生、神经炎症和疼痛处理等。

GPR151在葡萄糖代谢中发挥重要作用。一项研究发现,GPR151的罕见失功能突变与2型糖尿病的风险降低相关。进一步的研究发现,Gpr151缺失的小鼠表现出肝糖异生基因的抑制和肝糖产生减少,这表明Gpr151在肝脏中调节葡萄糖代谢和肝糖异生。此外,Gpr151缺失的小鼠在高脂肪饮食模型中表现出抵抗体重增加和改善的血糖控制[2]。

GPR151还与肥胖和体重指数(BMI)相关。一项大规模的人类外显子组测序研究发现,GPR75的罕见蛋白截断变异与较低的BMI和较低的肥胖风险相关。进一步的研究发现,Gpr75缺失的小鼠在高脂肪饮食模型中表现出抵抗体重增加和改善的血糖控制,这表明GPR75可能成为一种治疗肥胖的潜在策略[1]。

GPR151在神经炎症和疼痛处理中也发挥着重要作用。研究发现,Gpr151在小鼠三叉神经节中表达,并且在三叉神经损伤后上调。Gpr151的缺失可以缓解三叉神经损伤引起的机械性异常性疼痛。此外,Gpr151与Gαi蛋白结合,并通过Gβγ激活细胞外信号调节激酶(ERK),进而诱导神经炎症。这些发现表明,GPR151可能成为治疗三叉神经病理性疼痛的潜在药物靶点[3]。

除了以上研究,还有一些研究发现GPR151与必需震颤和炎症性肠病(IBD)相关。一项研究发现,GPR151与必需震颤相关,但具体的机制尚不清楚。另一项研究发现,GPR151与IBD相关,可能与肠道微生物群和宿主遗传因素之间的相互作用有关[4][5]。

综上所述,GPR151是一种重要的G蛋白偶联受体,参与调控葡萄糖代谢、肝糖异生、神经炎症和疼痛处理等生物学过程。GPR151的罕见变异与2型糖尿病、肥胖和神经病理性疼痛的风险降低相关。进一步的研究将有助于深入理解GPR151的功能和机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Akbari, Parsa, Gilani, Ankit, Sosina, Olukayode, Ferreira, Manuel A R, Lotta, Luca A. . Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. In Science (New York, N.Y.), 373, . doi:10.1126/science.abf8683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34210852/
2. Bielczyk-Maczynska, Ewa, Zhao, Meng, Zushin, Peter-James H, Svensson, Katrin J, Knowles, Joshua W. 2022. G protein-coupled receptor 151 regulates glucose metabolism and hepatic gluconeogenesis. In Nature communications, 13, 7408. doi:10.1038/s41467-022-35069-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36456565/
3. Jiang, Bao-Chun, Zhang, Jing, Wu, Bin, Wu, Hao, Gao, Yong-Jing. . G protein-coupled receptor GPR151 is involved in trigeminal neuropathic pain through the induction of Gβγ/extracellular signal-regulated kinase-mediated neuroinflammation in the trigeminal ganglion. In Pain, 162, 1434-1448. doi:10.1097/j.pain.0000000000002156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239523/
4. Jiménez-Jiménez, Félix Javier, Alonso-Navarro, Hortensia, García-Martín, Elena, Pastor, Pau, Agúndez, José A G. 2021. Genomic Markers for Essential Tremor. In Pharmaceuticals (Basel, Switzerland), 14, . doi:10.3390/ph14060516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34072005/
5. Hu, Shixian, Vich Vila, Arnau, Gacesa, Ranko, Kurilshikov, Alexander, Weersma, Rinse K. 2020. Whole exome sequencing analyses reveal gene-microbiota interactions in the context of IBD. In Gut, 70, 285-296. doi:10.1136/gutjnl-2019-319706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32651235/