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Jcad-KO 基因敲除小鼠

Jcad-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Jcad-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07173

品系全称

C57BL/6JCya-Jcadem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-240185-Jcad-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Jcad-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07173) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
junctional cadherin 5 associated
基因别称
1110056P05Rik，9430020K01Rik，Gm328，mKIAA1462
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081963 | Ensembl: ENSMUST00000037029
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~5.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685174Mice homozygous for a knock-out allele show decreased body weight and impaired tumor growth and tumor angiogenesis with no apparent defects in physiological vascular development and permeability.
更多信息
JCAD（junctional protein associated with coronary artery disease），也称为KIAA1462，是一种内皮细胞连接蛋白，与冠状动脉疾病（CAD）的发生密切相关。JCAD基因位于10号染色体上的10p11区域，该区域通过全基因组关联研究（GWAS）被发现与CAD风险相关。JCAD蛋白在大约145 kDa左右，没有已知的结构域，但含有一个脯氨酸丰富的区域。免疫定位研究表明，JCAD特异性地定位于内皮细胞中的细胞连接处，而不是上皮细胞中。JCAD在VE-cadherin介导的细胞连接中发挥重要作用，其表达与细胞粘附缺陷有关[4]。

JCAD在动脉粥样硬化、肝再生、肝纤维化和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥作用。在动脉粥样硬化中，JCAD基因敲除小鼠表现出对高脂肪饮食诱导的动脉粥样硬化的抵抗力增强，同时内皮细胞依赖性松弛得到改善。此外，JCAD缺乏导致人类冠状动脉内皮细胞中YAP/TAZ通路的激活受到抑制，并减少了下游致动脉粥样硬化基因的表达[1]。JCAD的表达在动脉粥样硬化斑块中增加，表明JCAD在动脉粥样硬化的发生发展中起着促进作用[1]。JCAD的表达在体内和体外受到单向层流的影响而减少，表明JCAD可能参与调节内皮细胞对血流变化的反应[1]。

在肝再生方面，JCAD基因敲除小鼠和肝特异性JCAD基因敲除小鼠在部分肝切除后肝再生延迟，这表明JCAD在肝再生过程中发挥重要作用。JCAD通过与LATS2竞争WWC1的结合，导致LATS2抑制和YAP激活，从而增强细胞周期相关基因的表达[2]。JCAD在胆汁淤积性肝纤维化中发挥重要作用，JCAD基因敲除小鼠表现出对胆管结扎诱导的肝损伤和纤维化的抵抗力增强。JCAD缺乏通过抑制HSCs中的Hippo-YAP信号通路活性来有效地抑制肝纤维化[3]。

在肿瘤发生方面，JCAD在非酒精性脂肪性肝炎相关肝细胞癌（NASH-HCC）中表达显著上调。JCAD通过与LATS2的激酶结构域相互作用，抑制LATS2的YAP磷酸化能力，进而上调CCND1和GLI2的表达，促进肝细胞癌细胞的增殖[5]。JCAD在肥胖相关的蛋白中表达增加，在NASH-癌前病变的动物模型中高度表达，并且在NASH-HCC组织中JCAD表达和YAP磷酸化模式与动物模型一致，这表明JCAD在NASH向HCC的转变中发挥重要作用[5]。

综上所述，JCAD是一种内皮细胞连接蛋白，在动脉粥样硬化、肝再生、肝纤维化和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥重要作用。JCAD通过调节YAP/TAZ信号通路、细胞粘附和血流动力学变化等机制影响内皮细胞功能和动脉粥样硬化的发生发展。此外，JCAD还在肝再生、肝纤维化和肿瘤发生中发挥重要作用，其表达和功能与这些疾病的发生发展密切相关。因此，JCAD可能成为动脉粥样硬化、肝再生、肝纤维化和肿瘤治疗的新靶点。

参考文献：
1. Xu, Suowen, Xu, Yanni, Liu, Peng, Miller, Clint L, Jin, Zheng Gen. . The novel coronary artery disease risk gene JCAD/KIAA1462 promotes endothelial dysfunction and atherosclerosis. In European heart journal, 40, 2398-2408. doi:10.1093/eurheartj/ehz303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31539914/
2. Zhang, Li, Yang, Yong-Yu, Xie, Li, Yu, Fa-Xing, Wu, Jian. . JCAD deficiency delayed liver regenerative repair through the Hippo-YAP signalling pathway. In Clinical and translational medicine, 14, e1630. doi:10.1002/ctm2.1630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38509842/
3. Xie, Li, Chen, Hui, Zhang, Li, Liu, Xiu-Ping, Wu, Jian. 2024. JCAD deficiency attenuates activation of hepatic stellate cells and cholestatic fibrosis. In Clinical and molecular hepatology, 30, 206-224. doi:10.3350/cmh.2023.0506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38190829/
4. Akashi, Masaya, Higashi, Tomohito, Masuda, Sayuri, Komori, Takahide, Furuse, Mikio. 2011. A coronary artery disease-associated gene product, JCAD/KIAA1462, is a novel component of endothelial cell-cell junctions. In Biochemical and biophysical research communications, 413, 224-9. doi:10.1016/j.bbrc.2011.08.073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21884682/
5. Ye, Juan, Li, Tian-Sheng, Xu, Gang, Fan, Jia, Wu, Jian. 2017. JCAD Promotes Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis to Liver Cancer by Inhibiting LATS2 Kinase Activity. In Cancer research, 77, 5287-5300. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-0229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28775168/

资料下载

S-KO-07173_6J_240185_Jcad_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-07173_6J_240185_Jcad_Exon 3_strategy.pdf
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