Cldn17-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cldn17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07135

品系全称

C57BL/6JCya-Cldn17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-239931-Cldn17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cldn17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07135) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
claudin 17
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181490 | Ensembl: ENSMUST00000069549
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2652030Homozygous null mice exhibit kidney damage and oxidative stress in the kidney, electrolyte imbalance, hypophagia, polydipsia, constipation, and an early delay in growth but reach normal size by 8-18 weeks.
CLDN17,即claudin-17,是一种重要的细胞紧密连接蛋白,属于claudin基因家族。该基因编码的蛋白质在维持细胞间紧密连接的结构和功能中发挥着关键作用。CLDN17在多个组织中均有表达,包括肾脏、口腔、肝脏和乳腺等,其表达水平的变化与多种疾病的发生发展密切相关。

CLDN17在肾脏中具有重要的生理功能。研究表明,CLDN17缺陷小鼠表现出电解质失衡、氧化应激和肾脏损伤。RNA测序和通路分析显示,CLDN17缺陷导致肾脏中炎症信号通路的过度激活和SOD1表达下调,进而导致肾脏损伤[1]。此外,CLDN17的表达与口腔癌的发生发展密切相关。研究发现,CLDN17在口腔癌组织中表达下调,其低表达与TNM分期、分化程度和预后不良相关。CLDN17的过表达可以抑制口腔癌细胞的侵袭和迁移,而其下调则具有相反的作用,表明CLDN17可能作为口腔癌的肿瘤抑制因子[2]。

CLDN17在肝脏癌变中也发挥着重要作用。研究发现,CLDN17在肝细胞癌组织中高表达,并与患者的不良预后相关。进一步研究发现,CLDN17通过激活Tyk2/Stat3信号通路,增强肝细胞的迁移能力,从而促进肝癌的恶性表型[3]。此外,CLDN17的离子选择性和通道形成机制也得到了深入研究。研究发现,CLDN17形成独特的阴离子选择性通道,其通道形成和电荷选择性的分子基础得到了揭示[4]。

CLDN17的表达水平在乳腺癌中也有显著变化。研究发现,CLDN17在乳腺癌组织中表达上调,与肿瘤的侵袭和迁移相关[5]。此外,CLDN17的表达与人类和大猩猩基因组中共享的平衡选择区域相关,表明其在维持物种间的平衡多态性中具有重要作用[6]。CLDN17的表达还与拔除智齿后牙龈组织的基因表达变化相关,其在牙龈组织中的表达下调可能与拔牙后的并发症发生有关[7]。此外,CLDN17的基因多态性与非洲裔美国人的卒中风险相关,表明其在人类疾病的发生发展中具有重要作用[8]。

综上所述,CLDN17作为一种重要的细胞紧密连接蛋白,在维持细胞间紧密连接的结构和功能中发挥着关键作用。CLDN17的表达水平变化与多种疾病的发生发展密切相关,包括肾脏损伤、口腔癌、肝癌、乳腺癌和卒中。CLDN17的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Adil, Mir S, Parvathagiri, Varun, Verma, Arti, Narayanan, S Priya, Somanath, Payaningal R. 2022. Claudin-17 Deficiency in Mice Results in Kidney Injury Due to Electrolyte Imbalance and Oxidative Stress. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11111782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681477/
2. Xu, Ya-Ni, Deng, Ming-Si, Liu, Yun-Feng, Yao, Jun, Xiao, Zi-Yi. 2021. Tight junction protein CLDN17 serves as a tumor suppressor to reduce the invasion and migration of oral cancer cells by inhibiting epithelial-mesenchymal transition. In Archives of oral biology, 133, 105301. doi:10.1016/j.archoralbio.2021.105301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34781072/
3. Sun, Lemeng, Feng, Liangshu, Cui, Jiuwei. 2018. Increased expression of claudin-17 promotes a malignant phenotype in hepatocyte via Tyk2/Stat3 signaling and is associated with poor prognosis in patients with hepatocellular carcinoma. In Diagnostic pathology, 13, 72. doi:10.1186/s13000-018-0749-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30219077/
4. Conrad, Marcel P, Piontek, Jörg, Günzel, Dorothee, Fromm, Michael, Krug, Susanne M. 2015. Molecular basis of claudin-17 anion selectivity. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 73, 185-200. doi:10.1007/s00018-015-1987-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26194246/
5. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . CLDN23 gene, frequently down-regulated in intestinal-type gastric cancer, is a novel member of CLAUDIN gene family. In International journal of molecular medicine, 11, 683-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736707/
6. Tőkés, Anna-Mária, Szász, Attila Marcell, Juhász, Eva, Salamon, Ferenc, Kulka, Janina. 2011. Expression of tight junction molecules in breast carcinomas analysed by array PCR and immunohistochemistry. In Pathology oncology research : POR, 18, 593-606. doi:10.1007/s12253-011-9481-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22193974/
7. Cheng, Xiaoheng, DeGiorgio, Michael. . Detection of Shared Balancing Selection in the Absence of Trans-Species Polymorphism. In Molecular biology and evolution, 36, 177-199. doi:10.1093/molbev/msy202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30380122/
8. Zhou, Haolin, Fu, Nanqing, Tian, Yuan, Bai, Guohui, Chen, Bin. . Transcriptome Sequencing of Gingival Tissues from Impacted Third Molars Patients Reveals the Alterations of Gene Expression. In Combinatorial chemistry & high throughput screening, 27, 2350-2365. doi:10.2174/0113862073256803231114095626. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38178683/