Pebp1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pebp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07119

品系全称

C57BL/6JCya-Pebp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23980-Pebp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pebp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07119) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphatidylethanolamine binding protein 1
基因别称
HCNP,Pbp,Pbp1,Pbpr,Rkip
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018858 | Ensembl: ENSMUST00000036951
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~5.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1344408Mice homozygous for a null allele exhibit age-related decrease in olfactory function. Conditional KO in neurons affects cholinergic neuronal axon projections to the hippocampus.
Pebp1,也称为Raf激酶抑制蛋白(RKIP),是一种支架蛋白,参与调控多种细胞过程。它主要通过与多种蛋白质相互作用,特别是激酶和GTP酶,来抑制它们的活性。Pebp1在多种细胞类型中表达,包括神经元,在那里它主要参与胆碱乙酰转移酶的产生。Pebp1的失调,尤其是其下调,会导致多种疾病,如癌症和阿尔茨海默病。

Pebp1在细胞信号传导中发挥着重要作用,参与多种信号通路的调控,包括MAPK、GRK2和NF-κB等。Pebp1通过与这些通路中的蛋白质相互作用,维持细胞的增殖和分化。Pebp1的失调会导致这些通路的功能异常,进而引发多种疾病。

Pebp1在细胞凋亡中也发挥着重要作用。研究表明,Pebp1可以与15-脂氧合酶(15LO)相互作用,改变其底物特异性,从而产生具有细胞毒性的脂质过氧化物,导致细胞凋亡。Pebp1的这种功能在多种疾病中发挥着重要作用,如哮喘、肾衰竭和脑创伤等。因此,Pebp1/15LO复合物可能成为治疗这些疾病的新靶点[1]。

此外,Pebp1在细胞降解系统中也发挥着重要作用。Pebp1可以与多种自噬调节因子相互作用,如BECN1、STING1/TMEM173、CTSB、HMGB1和MTOR等,从而影响自噬的激活。Pebp1的这种功能在调节细胞凋亡和自噬之间发挥着重要作用,进而影响细胞的生存和死亡。因此,Pebp1可能成为治疗与细胞凋亡和自噬相关的疾病的新靶点[2]。

Pebp1在多种疾病中发挥着重要作用,包括癌症、糖尿病肾病和神经退行性疾病等。研究表明,Pebp1的失调会导致这些疾病的发病和进展。因此,Pebp1可能成为治疗这些疾病的新靶点。近年来,许多药物已经被发现可以靶向Pebp1与其相互作用蛋白的结合,从而抑制Pebp1的活性。这些药物有望成为治疗这些疾病的新药物。

Pebp1在细胞信号传导、细胞凋亡和细胞降解系统中发挥着重要作用,参与调节细胞的增殖、分化和死亡。Pebp1的失调会导致多种疾病的发生和进展。因此,Pebp1可能成为治疗这些疾病的新靶点。近年来,许多药物已经被发现可以靶向Pebp1与其相互作用蛋白的结合,从而抑制Pebp1的活性。这些药物有望成为治疗这些疾病的新药物。

参考文献:
1. Wenzel, Sally E, Tyurina, Yulia Y, Zhao, Jinming, Bayır, Hülya, Kagan, Valerian E. . PEBP1 Wardens Ferroptosis by Enabling Lipoxygenase Generation of Lipid Death Signals. In Cell, 171, 628-641.e26. doi:10.1016/j.cell.2017.09.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29053969/
2. Chen, Xin, Yu, Chunhua, Kang, Rui, Kroemer, Guido, Tang, Daolin. 2021. Cellular degradation systems in ferroptosis. In Cell death and differentiation, 28, 1135-1148. doi:10.1038/s41418-020-00728-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33462411/