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Klhl6-KO 基因敲除小鼠

Klhl6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klhl6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07115

品系全称

C57BL/6JCya-Klhl6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-239743-Klhl6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klhl6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07115) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kelch-like 6
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183390 | Ensembl: ENSMUST00000058839
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2686922Mice homozygous for a knock-out allele exhibit spleen hypoplasia, defects in mature B-cell subsets with normal pro- and pre-B-cell development, severely impaired antigen-dependent germinal center formation, and reduced memory IgG response.
更多信息

发表文献

Nature
2026-01-14
The ubiquitin ligase KLHL6 drives resistance to CD8+ T cell dysfunction
点击查看 >>
1
Klhl6，也称为Kelch-like protein 6，是一种重要的E3泛素连接酶基因，在细胞内稳态中发挥重要作用。它编码一个Cullin-3-RING E3泛素连接酶的底物适配器，参与泛素-蛋白酶体系统（UPS）的调节。UPS负责细胞内蛋白质的降解，维持细胞内蛋白质的平衡。Klhl6在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Klhl6在B细胞淋巴瘤中发挥重要作用。研究发现，Klhl6在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中经常发生突变。这些突变导致Klhl6的功能丧失，从而促进DLBCL的发生和发展[1]。此外，Klhl6还通过降解mRNA降解因子Roquin2，参与NF-κB信号通路的调节，进一步促进DLBCL的发生和发展[1,7]。

Klhl6还在B细胞受体（BCR）信号传导中发挥重要作用。研究发现，Klhl6通过靶向BCR信号传导亚基CD79A和CD79B，参与BCR信号传导的调节[3]。Klhl6的突变导致BCR信号传导的异常，从而促进DLBCL的发生和发展。

Klhl6还在浆细胞瘤中发挥重要作用。研究发现，Klhl6在浆细胞瘤中经常发生突变，并且与浆细胞瘤的预后不良相关[4]。此外，Klhl6还与NOTCH2基因突变相关，共同促进浆细胞瘤的发生和发展[2]。

Klhl6在淋巴组织的正常发育和功能中也发挥重要作用。研究发现，Klhl6缺陷导致过渡型B细胞存活和分化受损，从而影响淋巴组织的正常发育和功能[6]。此外，Klhl6还与浆细胞瘤的免疫表型相关，可能在浆细胞瘤的免疫逃逸中发挥作用[5]。

综上所述，Klhl6是一种重要的E3泛素连接酶基因，在细胞内稳态、B细胞淋巴瘤、浆细胞瘤和淋巴组织的正常发育和功能中发挥重要作用。Klhl6的突变和功能丧失与多种疾病的发生和发展相关。Klhl6的研究有助于深入理解泛素-蛋白酶体系统、B细胞信号传导和淋巴组织发育的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Choi, Jaewoo, Zhou, Nan, Busino, Luca. 2019. KLHL6 is a tumor suppressor gene in diffuse large B-cell lymphoma. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 18, 249-256. doi:10.1080/15384101.2019.1568765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30646831/
2. Zhou, Nan, Choi, Jaewoo, Grothusen, Grant, Wan, Liling, Busino, Luca. . DLBCL-associated NOTCH2 mutations escape ubiquitin-dependent degradation and promote chemoresistance. In Blood, 142, 973-988. doi:10.1182/blood.2022018752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37235754/
3. Meriranta, Leo, Sorri, Selma, Huse, Kanutte, Myklebust, June H, Leppä, Sirpa. . Disruption of KLHL6 Fuels Oncogenic Antigen Receptor Signaling in B-Cell Lymphoma. In Blood cancer discovery, 5, 331-352. doi:10.1158/2643-3230.BCD-23-0182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38630892/
4. Walker, Brian A, Mavrommatis, Konstantinos, Wardell, Christopher P, Thakurta, Anjan, Morgan, Gareth J. 2018. Identification of novel mutational drivers reveals oncogene dependencies in multiple myeloma. In Blood, 132, 587-597. doi:10.1182/blood-2018-03-840132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29884741/
5. Kunder, Christian A, Roncador, Giovanna, Advani, Ranjana H, Alizadeh, Ash A, Natkunam, Yasodha. . KLHL6 Is Preferentially Expressed in Germinal Center-Derived B-Cell Lymphomas. In American journal of clinical pathology, 148, 465-476. doi:10.1093/ajcp/aqx099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29140403/
6. Bertocci, Barbara, Lecoeuche, Damiana, Sterlin, Delphine, Weill, Jean-Claude, Reynaud, Claude-Agnès. 2017. Klhl6 Deficiency Impairs Transitional B Cell Survival and Differentiation. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 199, 2408-2420. doi:10.4049/jimmunol.1700708. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28807996/
7. Choi, Jaewoo, Lee, Kyutae, Ingvarsdottir, Kristin, Green, Michael R, Busino, Luca. 2018. Loss of KLHL6 promotes diffuse large B-cell lymphoma growth and survival by stabilizing the mRNA decay factor roquin2. In Nature cell biology, 20, 586-596. doi:10.1038/s41556-018-0084-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29695787/

资料下载

S-KO-07115_6J_239743_Klhl6_Exon 3~6_strategy.pdf
S-KO-07115_6J_239743_Klhl6_Exon 3~6_strategy.pdf
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