Nr0b2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nr0b2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07092

品系全称

C57BL/6JCya-Nr0b2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23957-Nr0b2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nr0b2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07092) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
核受体Brite

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor subfamily 0, group B, member 2
基因别称
SHP,SHP-1,Shp1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011850 | Ensembl: ENSMUST00000042706
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346344Mice homozygous for a targeted null mutation are viable and fertile and exhibit no major defects in cholesterol metabolism under normal conditions. Under high cholesterol and cholic acid or iodine-deficient diets, mice exhibit decreased lipid levels.
NR0B2(也称为SHP,即小异源二聚体伙伴)是一种孤儿核受体,在细胞内发挥着重要的转录调控作用。它通过与其他转录因子相互作用,参与调节多种生物学过程,包括代谢、炎症反应和细胞增殖等。NR0B2的表达水平在不同组织和疾病状态下存在差异,其在多种癌症中表达下调,被认为是一种潜在的抑癌基因。

NR0B2的表达在多种癌症中下调,例如肝细胞癌[1]、肾细胞癌[2]和胃腺癌[3]。NR0B2的下调通常与不良预后相关,这可能与其抑制肿瘤细胞增殖和促进细胞凋亡的功能丧失有关。此外,NR0B2的下调也与免疫浸润和PIK3CA、PIK3CG等基因的表达相关,提示NR0B2可能通过影响免疫微环境和信号通路调节肿瘤发生发展。

NR0B2的表达受多种信号通路调控,例如MAPK和PI3K信号通路[1]。MAPK抑制会降低NR0B2的表达,而PI3K抑制则会增强NR0B2的表达。这表明NR0B2的表达受到多种信号通路的精细调控,以适应细胞内外的环境变化。

NR0B2的转录调控机制也逐渐被揭示。例如,研究发现,NR0B2基因启动子区域存在甲基化修饰,导致其在肝细胞癌中的表达下调[1]。此外,NR0B2基因的表达还受到FoxO1和Sirt1等转录因子的调控[4]。这些调控机制共同维持NR0B2的表达水平,使其在细胞内发挥正常的生物学功能。

NR0B2的功能不仅限于转录调控,还与代谢过程密切相关。例如,NR0B2参与调节肝细胞糖异生过程,维持血糖稳态[4]。此外,NR0B2还与胆汁酸和脂肪酸的代谢相关,其表达受胆汁酸受体FXR的调控[5]。这些研究表明,NR0B2在维持细胞代谢平衡中发挥着重要作用。

NR0B2作为一种潜在的抑癌基因,其表达下调与多种癌症的发生发展相关。NR0B2的表达受到多种信号通路和转录因子的精细调控,使其在细胞内发挥正常的生物学功能。NR0B2的研究有助于深入理解癌症的发生发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Runzhi, Tu, Yanjie, Chang, Jingxia, Wang, Jinhu, Li, Benyi. 2021. The Orphan Nuclear Receptor Gene NR0B2 Is a Favorite Prognosis Factor Modulated by Multiple Cellular Signal Pathways in Human Liver Cancers. In Frontiers in oncology, 11, 691199. doi:10.3389/fonc.2021.691199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34055653/
2. Kudryavtseva, A V, Nyushko, K M, Zaretsky, A R, Dmitriev, A A, Snezhkina, A V. . [Suppression of NR0B2 gene in Clear Cell Renal Cell Carcinoma Is Associated with Hypermethylation of Its Promoter]. In Molekuliarnaia biologiia, 52, 482-488. doi:10.7868/S0026898418030114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29989580/
3. Li, Zhengwen, Xu, Lijia, Huang, Dongliang, Haenen, Guido R M M, Zhang, Ming. 2024. NR0B2 Is a Key Factor for Gastric Diseases: A GEO Database Analysis Combined with Drug-Target Mendelian Randomization. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15091210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39336801/
4. Wei, Dan, Tao, Rongya, Zhang, Yao, White, Morris F, Dong, X Charlie. 2010. Feedback regulation of hepatic gluconeogenesis through modulation of SHP/Nr0b2 gene expression by Sirt1 and FoxO1. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 300, E312-20. doi:10.1152/ajpendo.00524.2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21081708/
5. Li, Guodong, Thomas, Ann M, Hart, Steven N, Wu, Dequan, Guo, Grace L. 2010. Farnesoid X receptor activation mediates head-to-tail chromatin looping in the Nr0b2 gene encoding small heterodimer partner. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 24, 1404-12. doi:10.1210/me.2010-0014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20444884/