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Neu2-KO 基因敲除小鼠

Neu2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Neu2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-07090

品系全称

C57BL/6JCya-Neu2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23956-Neu2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Neu2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-07090) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neuraminidase 2
基因别称
MBS，MSS，MTS
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001160163 | Ensembl: ENSMUST00000172222
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~18.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1344417Homozygous null mice show increased triglyceride and free fatty acids with age, development of fatty liver, impaired muscle differentiation and altered muscle morphology, poor exercise performance and obesity with age.
更多信息
Neu2，也称为神经氨酸酶2或溶酶体神经氨酸酶2，是一种重要的溶酶体酶。它主要存在于溶酶体中，负责催化细胞内糖蛋白和糖脂分子上的唾液酸残基的水解，从而调节这些分子的功能和活性。Neu2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Neu2的基因表达主要局限于骨骼肌，其编码的蛋白是一种含有380个氨基酸的多肽，具有两个Asp块共识和一个YRIP序列，这是其活性位点的一部分。Neu2的mRNA表达水平在不同组织中存在差异，但在骨骼肌中表达较高。此外，Neu2的基因启动子区域含有TATAA盒和E盒，这些是肌肉特异性转录因子的结合位点，表明Neu2可能受肌肉特异性转录因子的调控。

在生理功能方面，Neu2在细胞内唾液酸的代谢和调控中发挥重要作用。唾液酸是一种重要的细胞表面糖基化修饰，参与细胞识别、细胞粘附和细胞生长等过程。Neu2通过水解唾液酸残基，调节细胞表面糖蛋白和糖脂的结构和功能，从而影响细胞的生理活动。

在疾病发生机制中，Neu2也发挥着重要作用。例如，在慢性髓性白血病中，K562细胞中Neu2的表达下调，导致抗凋亡因子Bcl-XL和Bcl-2的表达减少，以及Bcr-Abl/Src激酶信号通路的抑制，从而增加细胞的凋亡敏感性，降低其增殖率[4]。此外，Neu2在前列腺癌PC-3细胞中的表达较高，其沉默表达导致细胞生存和运动能力降低，表明Neu2可能参与前列腺癌的发生和发展[3]。

Neu2的表达和功能还受到多种因素的影响。例如，乳酸盐作为一种糖酵解代谢产物，可以促进肌细胞分化。研究发现，乳酸盐通过激活组蛋白H3K9的乳酰化，上调Neu2的表达，从而促进肌细胞分化[1]。此外，乳酸盐还可以通过促进糖酵解向乳酸依赖性D-丝氨酸的生成，从而调节突触和认知过程[2]。

此外，Neu2的表达还受到转录因子的调控。在PC-3细胞中，高表达的转录因子Runx2和Sp3可以促进Neu2的表达，而它们的沉默表达可以降低Neu2的表达水平[3]。

综上所述，Neu2是一种重要的溶酶体酶，参与细胞内唾液酸的代谢和调控，影响细胞的生理活动。Neu2在多种疾病中发挥重要作用，包括慢性髓性白血病和前列腺癌。Neu2的表达和功能受到多种因素的影响，包括乳酸盐和转录因子。深入研究Neu2的功能和调控机制，有助于理解其在生理和病理过程中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Dai, Weilong, Wu, Gang, Liu, Ke, Liu, Honglin, Shen, Ming. 2023. Lactate promotes myogenesis via activating H3K9 lactylation-dependent up-regulation of Neu2 expression. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 14, 2851-2865. doi:10.1002/jcsm.13363. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37919243/
2. Fernández-Moncada, Ignacio, Lavanco, Gianluca, Fundazuri, Unai B, Panatier, Aude, Marsicano, Giovanni. 2024. A lactate-dependent shift of glycolysis mediates synaptic and cognitive processes in male mice. In Nature communications, 15, 6842. doi:10.1038/s41467-024-51008-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39122700/
3. Koseki, Koichi, Wada, Tadashi, Hosono, Masahiro, Nitta, Kazuo, Miyagi, Taeko. 2012. Human cytosolic sialidase NEU2-low general tissue expression but involvement in PC-3 prostate cancer cell survival. In Biochemical and biophysical research communications, 428, 142-9. doi:10.1016/j.bbrc.2012.10.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23068092/
4. Tringali, Cristina, Lupo, Barbara, Anastasia, Luigi, Tettamanti, Guido, Venerando, Bruno. 2007. Expression of sialidase Neu2 in leukemic K562 cells induces apoptosis by impairing Bcr-Abl/Src kinases signaling. In The Journal of biological chemistry, 282, 14364-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17374613/

资料下载

S-KO-07090_6J_23956_Neu2_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-07090_6J_23956_Neu2_Exon 2~4_strategy.pdf
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